Отравление цианидами.

Поэтому возможен рецидив интоксикации. Однако за это время происходит частичное обезвреживание яда путем образования роданистых соединений. Этот процесс ускоряется, если в организм вводить препараты, которые содержат серу (тиосульфат натрия).Амилнитрит– сложный эфир азотистой кислоты и изоамилового спирта. Предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости указанную дозу можно применять повторно [4].Нитрит натрия является более мощным метгемоглобинобразователем. Легко растворим в воде. При отравлениях синильной кислотой нитрит натрия вводят внутривенно, медленно (10-20 мл 2-3 % р-pа).При проведении терапевтических мероприятий нитритами необходимо помнить, что они оказывают сосудорасширяющее действие и могут привести к нитритному коллапсу.2. Вещества, которыемогут переводить синильную кислоту в неактивное состояние.Серосодержащие вещества.При взаимодействии с цианидом веществ, которые содержат серу, образуются нетоксичные роданистые соединения. Это стало основанием для использования в качестве антидота тиосульфата натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединена с синильной кислотой. Реакция значительно ускоряется в присутствии фермента роданазы, которая содержится в печени, почках и головном мозге. Препарат вводят внутривенно в виде 30 % р-на по 50 мл.Недостатком этого антидота является его относительно медленное действие. Это объясняется тем, что сначала происходит выделение свободной серы, а потом уже образование роданида [2].3. Соединения,способные акцептировать водород, который в форме протона накапливается в митохондриях.Метиленовый синийтакже частично является метгемоглобинобразователем, однако основное его действие заключается в акцепции ионов водорода и активации тканевого дыхания. Он способен присоединять два атома водорода, превращаясь в бесцветное лейкосоединение, а после окисления образовывать воду.Установлено, что метиленовый синий может двойственно влиять на процесс метгемоглобинобразования:— в малых дозах (1 % р-р метиленового синего в 25 % р-ре глюкозы) он способствует превращению метгемоглобина в оксигемоглобин и применяется при отравлениях метгемоглобинобразующими ядовитыми веществами;— в больших дозах (больше 1,0 мл/кг массы тела) он вызывает образование метгемоглобина и применяется как антидот цианидов [1].К соединениям, способным акцептировать водород, который в форме протона накапливается в митохондриях, относится дегидроаскорбиновая кислота. Она имеет свойство переходить в восстановленное состояние, присоединяя ионы Н+, которые в патогенезе отравления цианидами играют негативную роль в связи с усилением внутриклеточного метаболического ацидоза. Препарат вводится внутривенно по 5-10 мл 5 % р-ра.4. К веществам,акцептующим избыток электронов в митохондриях,относится гидрохинон. Действие препарата базируется на его способности связывать избыток электронов, которые накапливаются в митохондриях при блокаде цианидами цитохромоксидазы. Это стимулирует процессы тканевого дыхания и имеет выраженный терапевтический эффект. Вводится гидрохинон внутривенно в дозе 20 мг/кг массы тела.5. Некоторые антидоты проявляюткомбинированное действие. К ним относится антициан, который, обладая окислительными свойствами, превращает оксигемоглобин в метгемоглобин, а также, будучи серосодержащим препаратом, связывает синильную кислоту. При отравлении первое введение антициана проводится в виде 20 % р-ра в объеме 1,0-0,75 мл внутривенно на 10 мл 25-40% р-ра глюкозы. Проводя антидотное лечение, необходимо помнить, что для усиления терапевтического эффекта лучше одновременно назначать комбинацию препаратов из всех вышеописанных групп, учитывая разный механизм их влияния на патогенетические звенья интоксикации [3].Симптоматическая терапияпри тяжелых поражениях синильной кислотой также является очень важной. К основным ее направлениям относятся:1. Устранение нарушений дыхания, которое заключается во вдыхании чистого кислорода, особенно в первые часы после поражения. При ослаблении дыхания показано внутривенное введение цититона, этимизола, а при выраженных его нарушениях или остановке – проведение искусственной вентиляции легких до моментаустойчивого восстановления самостоятельного газообмена.2. При нарушениях со стороны сердечно-сосудистой деятельности рекомендовано внутривенное введение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), при сосудистом коллапсе – симпатомиметическая поддержка (дофамин), при нарушениях ритма – антиаритмичные средства (атропин, бета-блокаторы, кордарон и другие).3. Для снятия судорожного синдрома рекомендуются внутримышечное введение небольших доз барбитуратов: гексенала 10% р-ра по 3,0-4,0 мл, барбамила 5% р-ра 5,0 мл или бензодиазепинов (сибазона, седуксена 5-10 мг).4. С целью профилактики инфекционных осложнений со стороны органов дыхания – назначение антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов [4].ЗаключениеВ настоящее время известны различные группы химических токсичных соединений, содержащих группу CN в молекуле. Среди них: нитрилы –синильная кислота, дициан, цианистый калий, хлорциан, пропионитрил; изонитрилы – фенилизонитрилхлорид; цианаты — фенилцианат; изоцианаты – метилизоцианат, фенилизоцианат; тиоцианаты – (роданистый калий); изотиоцианаты – метилизотиоцианат. Наименьшую токсичность проявляют цианаты и тиоцианаты, наивысшую – хлорциан, бромциан,пропионитрил.Цианиды относятся к общетоксическим ядам. Основной механизм поражения цианидами заключается в нарушении теченияокислительно-восстановительных процессов, тканевого дыхания.При поражениицианидамив первую очередь страдает головной мозг, как наиболее чувствительный к гипоксии, поражаются центры управления системами кровообращения и дыхания. Серьезные нарушения отмечаются и со стороны сердечно-сосудистой системы, поскольку значительный объем работы, выполняющийся сердечной мышцей, требует постоянного обеспечения энергией, которого не хватает в условиях "энергетического голода". В зависимости от дозы поражения цианидами различают разные потечению и степени тяжести (легкая, средняя и тяжелая) формы отравления.Острая форма может иметь мгновенное (молниеносное) или замедленное течение.К основным клиническим признакам относятся:жгуче-горький привкус во рту, запах горького миндаля, слабость, головокружение, тошнота, рвота. При тяжелой форме присоединяются одышка, возбуждение, судороги, паралич.Современная схема лечения отравлений цианидами включает два этапа:антидотную терапию путем связывания цианида через метгемоглобинобразование или прямое обезвреживание циркулирующего в организме яда и симптоматическую терапию. Список использованной литературыБова А. А. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций: / А. А. Бова, С. С. Горохов. – Мн.: БГМУ, 2005. – 662 с.Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита / под ред. Куценко С. А. – СПб.:Фолиант, 2004. – 528 с.Линг Луис Дж. Секреты токсикологии / Дж. Линг Луис, Ф. Кларк Ричард, Б. Эриксон Тимоти, Джон Х. Трестрейл / пер. с.англ. – М.-СПб.: Бином-Диалект, 2006. – 376 с.Оксенгендлер Г. И. Яды и противоядие / Г. И. Оксенгендлер. – Л.: Наука, 1982. – 192 с.Суворов А. В. Справочник по клинической токсикологии / А. В. Суворов. – Н.Н.: НГМА, 1996. – 180 с.