ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТОТАЧНОСТЬ . ГРУППЫ РИСКА

Снижение тонуса указывает на выраженную гипоксию плода, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Подобное положение указывает на высокий риск перинатальной заболеваемости и смертности [19].Эхография позволяет провести визуальное исследование структуры плаценты, выявить и оценить ее морфологические изменения - степень зрелости и соответствие этого параметра срокам беременности, локализацию, размеры, наличие или отсутствие признаков изменений дегенерации и др. в динамике [2].Несоответствие степени зрелости плаценты сроку гестациисопровождается высоким риском развития перинатальных осложнений.Гистологическая зрелость ворсинкового дерева при фетоплацентарной форме ПД неоднородна: у 38% не отличалась от нормы, в 23% - обнаружен вариант промежуточных дифференцированных ворсин, у 30% - вариант хаотичных, склерозированных ворсин, у 7% - диссоциированое развитие котиледонов. Основной структурный признак данной группы плацент - выраженная тенденция к сужению просвета в артериях и артериолах опорных ворсин за счет гиперплазии эндотелиоцитов с гипертрофией гладкомышечных клеток и окружающих миофибробластов [1]. Как в сосудах пуповины, так и в опорных ворсинах выявлена определенная закономерность: чем меньше просвет артерий и артериол, тем больше эктазия, сопровождающих вен и венул при относительно обычном объеме капиллярного русла ворсин.Ценным диагностическим критерием ПД считают определение основных показателей гормональной функции плаценты, которая позволяет значительно раньше, чем при КТГ-исследованиях, выявить дисфункцию у фетоплацентарного комплекса и признаки внутриутробной гипоксии плода, так как нарушение гормональной функции плаценты, которая оценивается изменением уровня продуцируемых ею гормонов, считают в основе патогенеза различных осложнений беременности, в том числе плацентарной дисфункции [2].Исследование секреции пролактина и инсулиноподобного фактора роста-1, которые производит децидуальная оболочка, у беременных с плацентарной дисфункцией и с задержкой развития плода, свидетельствуют, что эти вещества влияют на рост тканей. При задержке развития плода секреция этих гормонов существенно снижается (более, чем в три раза по сравнению с физиологическим течением беременности), причем уровне результатов достоверно коррелировали между собой [5].2.2 Лечение фетоплацентарной недостаточностиНа рис. 5 представлены основные этапы лечения хронической плацентарной недостаточности. Главной задачей терапии фетоплацентарной недостаточности является пролонгирование беременности до зрелости легких плода [4]. Если доктора имеют дело со вторичной фетоплацентарной недостаточностью, то необходимо продлить ношение ребенка до конца и последующем удачном родоразрешении. Выбор метода лечения зависит от патологии, клинических проявлений синдрома, срока беременности и степени нарушения плацентарной перфузии. Здесь играет важную роль поэтапность и преемственность осуществления терапевтических мероприятий между стационаром и женской консультацией.Рис.5. Лечение хронической плацентарной недостаточностиАвторы работы [4] предлагают следующие лечебные мероприятия. 1) Правильное питание матери, в том числе и достаточное количество белка животного происхождения2) Лечение главного заболевания матери3) Кислородные коктейли каждый день в течение 5-10 суток4) Лекарства, необходимые для повышения плацентарного кровообращения: дериват из крови молочных телят, пентоксифиллин, экстракт листьев артишока полевого, эуфиллин5) Употреблять витамины и их производные 6) Употреблять стимуляторы биосинтеза белка и метаболических процессовАвторы работы [12] наблюдали 37 беременных отделения патологии беременности Алтайской клинической больницы. В связи с угрозой прерывания беременности для этих женщин проводилась допплерометрия, УЗИ-диагностика матки и плода, клинические, биохимические, иммунологические и гемостазиологические исследования.Хроническая фетоплацентарная недостаточность была диагносцирована у всех 37 пациенток.Целью исследования [14]явилось изучение влияния фетоплацентарной недостаточности у беременных на фоне внутриутробного инфицирования и преэклампсии на развитие кардиоплацентарной недостаточности плода. Была проведена разработка алгоритма наблюдения детей в периодах новорожденности и раннего возраста.2.3 Профилактика фетоплацентарной недостаточности.Своевременная диагностика и профилактика перинатальной патологии является одной из важнейших задач современного акушерства. Данные современной литературы свидетельствуют, что среди причин, влияющих на повышение этих интегральных показателей, следует отметить аномальное расположение плаценты (АРП), т.е. локализацию ее в области нижнего сегмента матки, а также варианты ее миграции [7].Изучение плаценты имеет многовековую историю, за это время пройден путьот макроскопического описания к современных молекулярно-биохимическихисследований. Однако, несмотря на достижения в ранней диагностике и лечении нарушений взаимосвязи функциональной системы мать-плацента-плод, в практическом акушерстве остаются проблемы, связанные с развитием плаценты, актуальность которых не теряется из-за обилия осложнений беременности и родов. Предлежание плаценты встречается с частотой 0,2-0,9%, в среднем большинство авторов руководствуются значением 0,5%, однако продолжает оставаться одним из наиболее серьезных факторов развития акушерских кровотечений и перинатальных потерь. Ситуация осложняется тем, что предлежание сочетается с различными вариациями аномального (глубокого) прикрепления плаценты к стенке матки (plаcenta adhaerens , accreta , increta , percreta ). В этом случае особое значение приобретает своевременная диагностика данной патологии, позволяет оптимально подготовиться к родоразрешению.Прогнозирование возможных осложнений, рациональная тактикамониторинга беременности и выбор оптимальных методов родоразрешения у женщин с плацентарной дисфункцией является резервом дальнейшего снижения перинатальной заболеваемости и смертности.Профилактику фетоплацентарной недостаточности у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 и 28-34 недель [9]. Длительность каждого из таких курсов должна составлять 3-4 недель. Медикаментозная профилактика направлена на усиление адаптационно-компенсаторных реакций матери и плода, предупреждение дисциркуляторных нарушений, а также морфологических нарушений в плаценте. Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга [2].Таким образом, авторы работы [2] делают вывод, что ранняя диагностика плацентарной недостаточности и профилактическое лечение беременных из групп риска по развитию синдрома задержки развития плода позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно–плацентарной дисфункции и довести беременность до благополучного исхода.ЗаключениеВ результате анализа современной литературы можно сделать вывод о том, что все как диагностические, так и лечебно-профилактические мероприятия начинают применяться в основном уже после формирования устойчивой плацентарной дисфункции.В доступной нам литературе мы встретили ограниченное количество информации об аспектах ведения беременности у женщин с плацентарной дисфункцией и гиперандрогенными состояниями в анамнезе. Приведены литературные данные позволяют отразить интерес всех специалистов к проблеме гиперандрогении как таковой до наступления беременности так и с особенностями течения беременности у женщин с ФН в анамнезе.Изучение факторов влияния и механизмов развития плацентарной дисфункции у беременных является актуальным направлением и позволит в конечном итоге улучшить состояние здоровья новорожденных, существенно снизить частоту и тяжесть перинатальной патологии у данной группы женщин.Несмотря на интенсивное развитие акушерства, фетоплацентарная недостаточность является главной причиной высокого уровня не только заболеваемости, но и смертности детей в перинатальном периоде и на дальнейших этапах роста ребенка. Таким образом, в 30% случаях и более возникают признаки дезориентации младенцев в раннем неонатальном периоде, поражения ЦНС проявляются почти у половины детей. По этой причине происходит отставание психического и физического развития детей, это обусловлено степенью поражения головного мозга в перинатальный период. В современном представлении большое распространение получила концепция "плацентарной недостаточности" как одной из основных причин повреждений, незрелости и перинатальной гибели плода. Исследование фетоплацентарной недостаточности актуально на протяжении многих лет и остается важным направлением в современном акушерстве и перинатологии.По статистике приблизительно 200 тысяч беременных каждый год не могут выносить ребенка до срока. Мероприятия по сохранению беременности во многих случаях не оправдывают себя, это отрицательно отражается на здоровье плода и новорожденного. Как результат, доктора сталкиваются с недоношенностью, гипотрофией и поражениями ЦНС. При этом главной причиной такой печальной ситуации является фетоплацентарная недостаточность.Плацентарная недостаточность – это нарушения функции и структуры плаценты, в результате чего происходит ухудшение газообмена, питания и выведения продуктов жизнедеятельности плода. Плацента представляет собой главный орган, обеспечивающий все эти функции. Именно вследствие функционирования плаценты плод получает все важные для своего развития вещества. Именно поэтому любое ухудшение в структуре и функционировании плаценты неизбежно отражается на состоянии плода.Фетоплацентарная недостаточность – это клинический синдром, который определяется морфофункциональными изменениями в структуре плаценты и нарушением приспособительных механизмов, которые обусловливают функциональную полноценность органа. Фетоплацентарная недостаточность является результатом сложной реакции плода и плаценты на различные патологические заболевания матери и проявляется в виде комплекса нарушений эндокринной, транспортной и метаболической функций плаценты, которые находятся в основе патологии плода и новорожденного.Причины и условия развития фетоплацентарной недостаточности варьируются: угроза прерывания беременности, гестозы, анемии, экстрагенитальные и инфекционные заболевания, многоплодная беременность. Невозможно учесть все разнообразные факторы, влияющие на природу хронической плацентарной недостаточности. В патогенезе этого синдрома выделяют определенные закономерности. В развитии фетоплацентарной недостаточности определяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов: 1) патологическое изменение маточно-плацентарного кровотока; 2) нарушение фетоплацентарного кровообращения; 3) изменение синтетической функции, метаболизма и состояния проницаемости плазматических мембран; 4) незрелость ворсинчатого дерева; 4) уменьшение приспособительных реакций в системе мать–плацента–плод.Расстройство маточно-плацентарного кровотока сопровождается нарушением артериального притока крови и затруднением венозного оттока крови из межворсинчатого пространства,а также описывается изменением коагуляционных и реологических свойств крови материнского организма и плода, уменьшением капиллярного кровотока в ворсинах хориона.Нарушение формирования ворсинчатого дерева представляет собой одну из главных причин, которые ведут к образованию фетоплацентарной недостаточности.При фетоплацентарной недостаточности значительно снижается содержание липидов в тканях плаценты, наряду с этим усиливаются свободно-радикальные процессы на фоне уменьшения антиокислительной активности. В настоящее время получены многочисленные данные, которые показывают, что образующиеся в процессе перекисного окисления липидов свободные радикалы способны инактивировать действие эндотелиальных факторов релаксации. Эта способность является причиной спастических реакций сосудов, а также причиной усиления агрегации тромбоцитов и нарушения состояния микроциркуляции в плаценте. Помимо этого, свободные радикалы вызывают повреждения не только липидов, но и белков клеточных мембран. Это является причиной развития гормональной, ферментативной и иммунной плацентарной недостаточности.Список литературы1. Балданова М.Ц. Фетоплацентарная недостаточность / М.Ц. Балданова // Вестник Бурятского государственного университета. - 2010. - № 12. - С. 267-271. 2. Клементе А.Х. Плацентарная недостаточность: современные способы прогнозирования и лечения/ Автореферат диссертации, М. 2011. 3. Айламазян Э.К., Кулаков В.И. Акушерство. Национальное руководство/ Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков. М. : 2000. с. 810. 4. Шостак В.А. Фетоплацентарная недостаточность. Алгоритм амбулаторного ведения / В.А. Шостак // Здравоохранение (Минск). - 2013. - № 4. - С.46-52. 5. Быстрицкая Т.С., Луценко М.Т., Лысяк Д.С., Колосов В.П. Плацентарная недостаточность/ Т.С. Быстрицкая, М.Т. Луценко, Д.С. Лысяк, В.П. Колосов - Благовещенск, 2010. - с. 136. 7. Завистовская Н.В., Старовойтов А.Г. Фетоплацентарная недостаточность при микоплазменных инфекциях / Н.В. Завистовская, А.Г. Старовойтов // Охрана материнства и детства. - 2009. - № 2 (14). - С. 86-87.12. Цигулева О.А., Коломеец Л.В. , Кухарева Н.В., Панченко И.В. , Антонович Н.И. Современная иммунотерапия в лечении хронической фетоплацентарной недостаточности и синдрома задержки развития плода / О.А. Цигулева, Л.В. Коломеец, Н.В. Кухарева, И.В. Панченко, Н.И. Антонович // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2011. - № 2-2 (35). - С. 72. 13. Молоканова Н.П., Гавриков Л.К. Влияние фетоплацентарной недостаточности на формирование перинатальной патологии у недоношенных новорожденных /Н.П. Молоканова, Л.К. Гавриков // Вопросы современной педиатрии. - 2013. - Т. 12. - № 6 - С. 90-94.