Антиоксидантная система эритроцитов и ее изменение при патологических процессах,сопровождающихся анемией

Высвобождающийся из эритроцитов гемоглобин трансформируется в билирубин. Онциркулирует в крови, проникает в ткани, а также выводится с экскрементами и мочой. Это выражается гемолитической желтухой со свойственными ей расстройствамифункций физиологических систем организма.Гемолиз эритроцитов при первичных (наследуемых и врожденных) гемолитических анемиях обусловленгенетическим парциальным или сочетанным дефектом:структуры их мембран (мембранопатиями), ферментов(ферментопатиями), гемоглобина (гемоглобинопатиями).Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры и физико-химического состояния мембран эритроидных клеток. Причинами мембранопатий являются генетические дефекты синтеза мембранных или околомембранных полипептидов эритроидныхклеток. Механизм развития мембранопатий заключаетсяв синтезе либо аномальных белков (белковозависимыемембранопатии), либо липидов (липидозависимыемембранопатии, например при акантоцитозе). Примерамигемолитических анемий, развивающихся в результатемембранопатий, могут служить наследственные формысфероцитоза (болезнь Минковского–Шоффара), эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пиропойкилоцитоз, синдромRh-ноль. Ферментопатии обусловливают нарушение белково-липидной структуры и физико-химического состояния мембран эритроидных клеток. Это наблюдается пригенных мутациях ряда их ферментов.Гемоглобинопатии. Описано большое число гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической анемией. Примером их могут быть талассемии.Одним из заболеваний, относящихся к гемолитической анемии, является наследственный сфероцитоз, который представляет собой генетическое заболевание, сопровождающееся внутриклеточным (в макрофагахселезенки и печени) гемолизом различной интенсивности, снижениемосмотической резистентности эритроцитов, сфероцитозом, спленомегалией ижелтухой.При дефиците спектринав мембране эритроцитов происходит потеря липидов.Активный транспорт натрия из эритроцитов компенсаторно повышается, ноотносительный избыток Na+ внутри клеток приводит к повышенномунакоплению в них воды и изменению формы эритроцитов (становятсяокруглыми – сфероцитами).Уменьшение площади эритроцита и уплотнение цитоплазмы способствуютнарушению способности к деформации (эластичности мембраны) эритроцитовпри прохождении клеток через селезеночные синусы. При каждомпрохождении клеток через селезінку эритроциты подвергаются воздействиюряда неблагоприятных факторов; в частности, так называемому«улавливающему эффекту», при котором происходит потеря части мембраныэритроцита, края мембраны эритроцита соединяются, эритроцит вновьпоступает в кровяное русло. Утрата части оболочки и поверхности клетки приводит к постепенномууменьшению эритроцита. При достижении определенных изменений вструктуре оболочки эритроцитов они поглощаются макрофагами селезенки.При дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (внутрисосудистом гемолизе) дефицитные по Г-6-ФДГ клетки ограничены в своей способности генерировать НАДФН и последующего образования редуцированной формыглютатиона, необходимой для уменьшения содержания перекиси водорода и свободных радикалов, возникающих при функционировании клетки. Возникающий из-за избытка перекиси водорода и других АФК, кислородный «взрыв» приводит к денатурации белка, прикрепленного к мембране эритроцита (тельца Гейнца) и способствующего изменению формы и структуры мембраны эритроцита. В процессе прохождения эритроцитов через печень и селезенку вместе с частью клеточной мембраны тельца Гейнца«отщипываются» макрофагами.Дизэритропоэтическиегипо- и апластическая анемии представляют собой следствие повреждения стволовых клеток, сочетающееся с подавлением функций костного мозга.Дизэритропоэтическая анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых ДНК, как правило, является гиперхромноймакроцитарной с мегалобластным типом кроветворения. Мегалобластныйэритропоэзпоявляется из-за нарушения синтеза ДНК при дефиците витамина B12 (цианкобаламина) или фолиевой кислоты, а также принедостаточности дигидрофолатредуктазы и метионинсинтетазы. При макроцитарноймегалобластной анемии эритроидный росток костного мозга представленаномальными эритроидными клетками — мегалобластами. В данную группу анемий относят пернициозную анемию и другие B12-дефицитные анемии, а также фолиеводефицитную анемию. Данные анемии протекаюттяжело и с трудом поддаются лечению.При дизэритропоэтической анемии вследствие нарушений обмена железа дефицитомжелеза в плазме крови и клетках организма обусловливается снижение его содержания в митохондриях эритроидных клеток костного мозга, что тормозит синтезгема, соединение его с глобином и, в свою очередь,образование гемоглобина. Вместе с тем, также нарушается синтез других железосодержащихсоединений, как в эритроидных клетках (глутатионпероксидазы, каталазы), так и в клетках паренхиматозныхорганов (миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазыи др.). Недостаток вышеуказанных ферментов в эритроцитах приводит снижение их резистентностик повреждающему действию перекисных соединений,их повышенному гемолизу и сокращению времени циркуляции в крови.Приэритремии и апластической анемии в эритроцитахсущественно возрастает активность супероксиддисмутазы, каталазы иглутатионредуктазы. В эритроцитах больных железодефицитной анемиейувеличивается активность супероксиддисмутазы.В эритроцитах больных эритремией и апластической анемиейхорошо выражена согласованность в изменении активности супероксиддисмутазыикаталазы, а также связьизменений активности антиоксидатных ферментов с видомпатологии.Увеличение активности антиоксидантных ферментов в эритроцитах при соответствующих гематологическихзаболеваниях имеет адаптивный характер и является проявлением действиякомпенсаторных механизмов в условиях патологии.ЗАКЛЮЧЕНИЕТаким образом по данной работе можно сделать следующие выводы.1. Эритроциты представляют собой красные кровяные тельца, основной функцией которых является транспортировка газов крови. Данные клетки представляют самую существенную часть форменных элементов.При патологических состояниях, в том числе сопровождающихся анемией, крайне важно исследование состояния эритроцитов, поскольку появляется возможность выявления реакций клеток, ответственных за газообмен в организме, на изменения обмена веществ, происходящие при патологическом процессе, и как при этом изменяются их функциональные, структурные и биохимические свойства.2. В антиоксидантную систему включаются антиоксиданты, ингибирующие аутоокисление на инициальной стадии перекисного окисления липидов или активные формы кислорода в мембранах. Антиоксидантная система является совокупностью механизмов, тормозящих аутоокислениев клетке. Антиоксидантная система состоит из низкомолекулярных антиоксидантов (полифенолы, токоферол и др.) и антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза и др.).3. Факторы развития анемии зависят от ее типа, наиболее общими из них являются:-потеря крови;-недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение вследствие:-разрушение эритроцитов4. Антиоксидантная система эритроцитов при патологических процессах,сопровождающихся анемией, претерпевает определенные изменения, характерные для каждого заболевания. Исследование данных изменений позволяет поставить пациенту точный диагноз.Таким образом, можно сделать вывод, что цель работы достигнута, задачи выполнены.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫАкбарходжаева Х. Н., Зиямутдинова З. К., Исмоилова Г. А. Роль антиоксидантов в регуляции липидного обмена // Молодой ученый. — 2016. — №10. — С. 392-395.Алимходжаева Н. Т., Акбарходжаева Х. Н. Биохимическая коррекция структуры и функций мембран при интоксикации гепатотропными ксенобиотиками // Молодой ученый. — 2018. — №21. — С. 166-169.Андерсон Ш. Атлас гематологии. М.: Логосфера; 2007. – 548с.Байрамалибейли И.Э., Рагимов А.А., Кириленко А.С., Таричко Ю.В. Алгоритм диагностики анемий. // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - № 1. – 2006.- с. 12-20.Безручко Н.В. Каталаза биологических сред организма человека и ее клинико-биохимическое значение в оценке эндотоксикоза. // Вестник ТГПУ. – 2012. - №7. – с.94-99.Гайворонский И.В. Анатомия и физиология человека : учебник / Гайворонский И.В. [и др.] - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 672 с.Елкина Н. М. , Коношенко С. В.Состояние антиоксидантной системы в эритроцитах при отдельных гематологических и сердечно-сосудистых заболеваниях. // Ученые записки Крымского федерального университета имени В. И. Вернадского. Серия «Биология, химия». - Том 1 (67). – 2015.- № 3 - С. 14–20.Зайцев В. Г.,Закревский В. И. Защита клеток от экзогенных и эндогенных активных форм кислорода: методологические подходы к изучению. // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии. Тр.научн.конф.,посвященной 100-летию каф. биохимии Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. Акад. И. П. Павлова. - 1998.- №2. – с. 401–405. Збровская И. А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестник РАМН. – 1995. № 6. – с. 53 -60.Зильбернагль С., Ланг Ф. Клиническая патофизиология. Атлас. Пер. с англ. Под ред. П. Ф. Литвицкого. М.: Практическая медицина. 2015 С. 32–45.Зинчук В. В., Борисюк М. В. Роль кислородосвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно- антиоксидантного равновесия организма. // Усп. физиол. наук. – 1999. - № 30 (3). – с. 38—48.Зиямутдинова З. К., Акбарходжаева Х. Н., Юлдашов С. И., Машарипов И. О. Коррегирующее действие мембраностабилизаторов и антиоксидантов // Молодой ученый. — 2017. — №14. — С. 225-227.Калматов Р. К., Жолдошев С. Т. Роль механизмов свободнорадикального окисления в патогенезе локального поражения верхних дыхательных путей // Молодой ученый. — 2015. — №10. — С. 417-422.Катюхин Л. Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования. // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. -1995. - № 81 (6). – с.122—129.Кленова Н. А., Кленов Р. О. Строение, метаболизм и функциональная активность эритроцитов человека в норме и патологии. Самара; изд-во Самарского университета, 2009. - с. 116.КоношенкоС. В., ЁлкинаН. М., КазаковаВ. В., СейтаджиеваС. Б. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов при циррозе печени. // Таврический медико-биологический вестник. - 2009. - том 12, № 3 (47). – с.34-36.Литвицкий П. Ф. Клиническая патофизиология. М.: Практическая медицина. 2015 С. 497–512.Литвицкий П. Ф. Патология системы эритроцитов. // Вопросы современной педиатрии. - 2015. - № 4. - с. 450-463.Малышев И. Ю., Манухин Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. — 1999. — Т.63. — С.992–1006.Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. – М. : Фирма «Слово», 2006. – с.223-227.Мороз В.В., Голубев А.М., Афанасьев А.В., Кузовлев А. Н., Сергунова В.А., Гудкова О.Е., Черныш А.М. Строение и функция эритроцита в норме и при критических состояниях // Общая реаниматология. – 2012. – т.8 № 1. – с. 52-60.Оразбеков Б., Муратова А. и др. Антиоксидантная система организма, роль и изменение её показателей при патологии [электронный ресурс] // Режим доступа: http://www.rusnauka.com/pdf/253879.pdf (Дата обращения: 30.11.2019)Официальный сайт Всемирной организации здравоохранения [электронный ресурс] // URL : https://www.who.int/ru (дата обращения: 30.11.2019).Практические занятия (модуль по гематологии) [электронный ресурс] // Режим обращения: http://repo.dma.dp.ua/50/1/Metod_gematologiya.pdf (Дата обращения:01.12.2019)Сединкина Р.Г. Сестринская помощь при патологии системы крови с основами трансфузиологии : учебник для мед. училищ и колледжей / Р.Г. Сединкина, Е.Р. Демидова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 448 с.Хайбуллина З. Р., Ибрагимов У. К. К вопросу о механизме действия токоферолов. // Мед. журн. Узбекистана. -2005. - №4. - С.81–86.Чеснокова Н. П., Понукалина Е. В., Бизенкова М. Н. Молекулярно клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах. // Усп. соврем. Естествознания. – 2006. № 7. –с. 29—36.Dаbrowski Z., Dybowicz A. J., Marchewka A. et al.Elongation index of erythrocytes, study of activity of chosen erythrocyte enzymes, and the levels of glutathione, malonyldialdehyde in polycythemia vera (PV). Clin. Hemorheol. Microcirc. 2011; 47 (3): 169-176.Сopstead L., Banasic J. Pathophysiology. 4th Edn. Philadelphia: Saunders. 2010 P. 290–329.Kodippili G. C., Spector J, Sullivan C. et al.Imaging of the diffusion of single band 3 molecules on normal and mutant erythrocytes. Blood 2009; 113 (24): 6237-6245.Shih Y. L., RothfieldL.The bacterial cytoskeleton. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2006; 70 (3): 729-754.