Диагностика вертоброгеных заболеваний периферической нервной системы

Положение позвонков обычное. Высота тел позвонков не изменена. Склероз замыкательных пластинок тел позвонков с краевыми костными заострениями. Костное кольцо (полное справа и неполное слева) вокруг позвоночных артерий в области задней дуги СI позвонка. Суставные щели в межотростчатых суставах сужены, склероз суставных поверхностей с костными разрастаниями. Высота межпозвонковых дисков не изменена. Позвоночный канал в сагиттальной плоскости не сужен. Костно-травматических, деструктивных изменений не выявлено.РКТ сосудов шеи: дуга аорты не изменена. Брахио-цефальный ствол имеет обычное, восходящее направление и нормально разделяется на подключичную артерию, общую сонную артерию и правую позвоночную артерию. Левая ОСА непосредственно поднимается вверх от дуги аорты, имеет нормальный диаметр. Бифуркация ОСА на обычном уровне. НСА, ВСА имеют нормальные диаметры. Позвоночные артерии расположены симметрично, правая уменьшена в диаметре до 2,5 мм. В области задней дуги СI справа визуализируется полное аномальное костное кольцо вокруг позвоночной артерии. Левая позвоночная артерия на всём протяжении 4,7 мм.В отделении проводилось лечение: глюкокортикостероиды, низкомолекулярные декстраны, венотоники, нейрометаболические, сосудистые препараты, витамины группы В, миорелаксанты, НПВС. В результате лечения отмечается положительная динамика: регрессировала слабость кистей рук, уменьшилась скованность в ногах. Больной переведён в реабилитационный центр. Спустя месяц, при оценке состояния в динамике, отметилось нарастание спастики в нижних конечностях, без значимого прогрессирования поражения второго нейрона.Таким образом, у пациента имеется синдром бокового амиотрофического склероза, который нарастал на протяжении трёх месяцев и сопровождался корешковым и болевым синдромом. При этом на фоне проводимого лечения отмечалось улучшение состояния в целом. Небольшое нарастание спастики без выраженного снижения мышечной силы и атрофий было, по-видимому, обусловлено отменой миорелаксантов.С учётом наличия у больного данной клинической картины, результатов дополнительных исследований (РКТ-признаки выраженных дегенеративнодистрофических изменений в шейном отделе позвоночника), нами был поставлен клинический диагноз:«Деформирующая дорсопатия. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Вертеброгенно-сосудистая миелопатия шейного уровня с синдромом БАС: лёгким периферическим парезом в кистях рук и спастическим парапарезом нижних конечностей».Как уже было сказано выше, синдром БАС представляет собой в клиническом плане парезы, параличи с признаками как центрального, так и периферического характера [1]. Морфологическим субстратом этих нарушений является поражение ядер двигательных черепных нервов и передних рогов спинного мозга в совокупности с заинтересованностью корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. ПриБАС, как болезни двигательного нейрона, отмечается макроскопическое уменьшение объёма прецентральных извилин и атрофия спинного мозга за счёт уменьшения размеров боковых канатиков и передних рогов, кроме того, заметно истончение передних корешков спинномозговых нервов [1]. Микроскопически определяется значительное уменьшение числа нейронов прецентральной извилины, особенно пирамид Беца, в оставшихся нейронах обнаруживается гиперхроматоз и цитолиз. Распад волокон пирамидного пути выявляется уже на уровне внутренней капсулы, а затем как в стволе, так и в спинном мозге, при этом в более дистальных отделах пирамидного пути этот процесс выражен ярче [1]. Наибольшим изменениям подвергаются мотонейроны передних рогов спинного мозга. Кроме уменьшения их числа, отмечается деформация клеток с увеличением размеров ядра относительно цитоплазмы, в которой обнаруживаются признаки хроматолиза. К морфологическим маркёрам БАС относятся тельца Буниной – эозинофильные гранулоподобные образования в цитоплазме мотонейронов [1], эти изменения носят характер нейродегенеративных, тогда как при других заболеваниях, формирующих этот синдром, этиология и патоморфология может быть различной.Среди заболеваний, приводящих к развитию синдрома БАС на шейном уровне, вертеброгенные заболевания периферической нервной системы занимает главенствующее место [7, 8]. Это связано с особенностью кровоснабжения спинного мозга на этом уровне. Корешково-спинальные артерии в числе 4-5 отходят от артерий дуги аорты и позвоночных артерий, затем следуют через межпозвонковое отверстие к спинному мозгу. При этом межпозвонковые отверстия являются тем критическим местом, где артерия может компрометироваться вместе со спинномозговым корешкомизменённым вследствие остеохондроза межпозвонковым диском. В дальнейшем каждая из корешково-спинальных артерий, делясь на сулькальные, кровоснабжает один или несколько сегментов спинного мозга. При этом основная зона кровоснабжения приходится на область передних рогов, а также передних и в меньшей степени боковых канатиков [6, 8]. Задние канатики и задние рога спинного мозга кровоснабжаются задними спинальными артериями, которые берут своё начало от интракраниального отдела позвоночных артерий, следуют в позвоночном канале и поэтому гораздо реже поражаются при остеохондрозе. Зона боковых канатиков является зоной смежного кровоснабжения задних спинальных и сулькальных артерий, поэтому при хронических процессах, за счёт развития коллатералей, может страдать незначительно [6, 7, 8]. Таким образом, возникающие при остеохондрозе позвоночника постепенные изменения практически не дают расстройств чувствительности, а клинику поражения затрагивающихся тектоспинальных, вестибулоспинальных и спиноцеребеллярных путей бывает оценить затруднительно из-за двигательных расстройств, которые формируют основной симптомокомплекс периферических парезов на данном уровне и центральных в нижележащих отделах [5, 6, 8]. Количество и локализация поражённых сегментов зависит от компрометируемой артерии, так как чаще на шейном уровне отмечается поражение дисков С5-С6, C6-С7, то становится понятным наиболее яркое клиническое проявление со стороны дистальных отделов рук.К этому стоит добавить, что, как и все дегенеративные заболевания, остеохондроз позвоночника течёт медленно, исподволь, постепенно, что также делает похожим клиническую картину вертеброгенно-сосудистого заболевания на боковой амиотрофический склероз. Если же учесть ещё возраст проявления этой стадии остеохондроза, как правило, в отличие от корешковой стадии, которая в наше время встречается у достаточно молодых лиц, вертеброгенно-сосудистая миелопатия – удел пациентов старше 50ти лет, и её развитие отмечается в небольшом числе случаев [4, 7, 8], то становится понятным сходство и эпидемиологических показателей этих двух заболеваний.За последние годы нейровизуализационные методы в неврологии привели к значимому прорыву в диагностике и дифференциальной диагностике многих заболеваний. Так, при МРТ головного мозга мы можем увидеть патогномоничные для паркинсонизма и мультисистемной атрофии отложения железа в области чёрной субстанции, скорлупы, атрофию ножек мозжечка при спиноцеребеллярных атаксиях, однако нейродегенеративный процесс приБАС на сегодняшний день не имеет специфических симптомов при этом методе исследования [1, 5]. Тоже самое касается картины МРТ при нарушениях спинального кровообращения. Если острый процесс приводит к появлению гиперинтенсивных по Т2 и гипоинтенсивных по Т1 очагов, то для вертеброгенно-сосудистой миелопатии лишь изредка возможно наличие симптома «глаз змеи» [7, 8]. В связи с этим, проведение МРТ в диагностике бокового амиотрофического склероза чаще используется для исключения иной природы заболевания, а в рамках вертеброгеннососудистоймиелопатии – для оценки изменений позвоночно-двигательного сегмента, как фактора риска компрессии корешково-спинальной артерии и спинномозгового корешка. Надо отметить, что широко используемая в диагностике цереброваскулярных заболеваний магнитнорезонансная ангиография артерий при вертеброгенно-сосудистой миелопатии неэффективна в связи с малым диаметром сосудов [7, 8], а используемая для оценки их состояния микроангиография не всегда доступна практическому здравоохранению.Широко используемым методом в диагностике бокового амиотрофического склероза со второй половины двадцатого века остаётся электронейромиография [2, 3]. Появление при проведении игольчатой миографии острых волн и ритма частокола однозначно указывает на поражение переднего рога [1, 2]. Но фактически этот метод указывает не на этиологию, а на локализацию процесса, следовательно, оставляет вопрос дифференциального диагноза открытым.В описываемом нами клиническом случае подострое, нарастающее поражение спинного мозга на уровне шейного утолщения у мужчины шестидесяти четырёх лет проявлялось не только центральными и периферическими парезами, но и наличиемчувствительныхкорешковыхнарушений, что сразу заставило нас задуматься о возможности дифференциального диагноза между БАС и вертеброгенно-сосудистой миелопатией. Как уже было сказано выше, МРТ-диагностика была невозможна из-за наличия металлоконструкции в бедре. Проведённая рентген-компьютерная томография позвоночника подтвердила изменения позвоночно-двигательного сегмента, как вероятного фактора компрессии корешково-спинальной артерии. Структурные изменения спинного мозга при этих двух заболеваниях на РКТ в литературе не описаны. Не имея возможности выполнения микроангиографии, нами были проведены УЗДГ БЦА и КТА сосудов шеи. Были выявлены: аномальное костное кольцо вокруг позвоночной артерии и деформация обеих позвоночных артерий вертеброгенного генеза с умеренным дефицитом кровотока, что также является фактором риска сосудистой недостаточности спинного мозга [6, 7]. При этом по результатам игольчатойэлектронейромиографии отмечалось не только поражение передних рогов спинного мозга, но и спинномозговых корешков в соответствующих зонах. На уровне нижележащих сегментов, в том числе нижних конечностей, признаков поражения передних рогов не было.Полученные данные дополнительных исследований говорят нам не только о локальном поражении передних рогов и боковых канатиков на уровне шейного утолщения, что не характерно для диффузного процесса при БАС [1, 2, 3], но и о заинтересованности структур, проходящих через межпозвонковое отверстие, артерий, кровоснабжающих спинной мозг, и спинномозговых корешков. Наличие этих изменений в совокупности с положительной динамикой на фоне лечения позволило нам окончательно склониться в сторону диагноза вертеброгенно-сосудистой миелопатии.ЗаключениеВнедрение в практику КТ и МРТ существенно расширило возможность и информативность предоперационной диагностики патологии позвоночника. Эти методы могут быть дополнены интраоперационным эндоскопическим и электромиографическим мониторингом. В послеоперационный период в осложненных вариантах с учетом двойной этиопатогенетической основы (остеохондрогенной и нейрогенной) развития вертебральных синдромов при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника для оценки эффективности малоинвазивного хирургического вмешательства целесообразно использовать комплекс инструментального и неврологического исследования, особую ценность в котором представляют результаты КТ и МРТ, а также ЭМГ данные.Таким образом, встречающийся в клинике синдром поражения передних рогов спинного мозга в сочетании с признаками центрального пареза, известный как БАС, может иметь различную причину и механизмы формирования. Возникающая при остеохондрозе шейного отдела позвоночника сосудистая миелопатия, с учётом особенностей кровоснабжения спинного мозга на этом уровне, возраста и течения заболевания, чаще, чем другие заболевания проявляется вышеописанными нарушениями и требует дифференциального диагноза от болезни двигательного нейрона.Наиболее часто проводимые в клинике дополнительные методы исследования не всегда позволяют дать окончательный ответ в пользу того или иного заболевания, так как на МРТ центральной нервной системы грубых структурных изменений не отмечается, а по результатам ЭНМГ выявляются признаки поражения передних рогов спинного мозга, характерные как для синдрома, так и самого БАС.Для окончательной диагностики заболевания в этом случае необходим поиск других этиологических факторов и их подтверждение с помощью дополнительных методов исследования. Так, наличие на ЭНМГ признаков поражения не только переднего рога, но и спинномозговых корешков говорит о вкладе изменений позвоночно-двигательного сегмента в развитие патогенеза за счёт компрессии корешка и корешково-спинальной артерии. Проводимая нейровизуализация (РКТ, МРТ позвоночника) позволяет подтвердить эти изменения и уточнить степень их выраженности и влияние на развитие заболевания.Список используемой литературы:Ахмадов Т. З. Существует ли кризис в вертеброневрологии?//Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2012. № 1. – С. 114– 117.Боковой амиотрофический склероз. Руководство для врачей / И.А. Завалишин [и др.]. – М. : Евразия+, 2007 . – 448 с.Бразис П.У., Мэсдью Д.К., Биллер Х. Топическая диагностика в клинической неврологии / Пер. с англ. – М.: Медпресс­информ, 2019.Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. – Рига, 2016. – С. 30­145.Данилов А.Б. Применение витаминов группы Впри болях в спине: новые анальгетики? // Рус.мед. журн. – 2018. – 16. – С. 35­39.Колкер И.А. Электронейромиография в дифференциальной диагностике БАС и клинически сходных синдромов на ранних стадиях заболеваниях / И.А. Колкер // Международный неврологический журнал. – 2012. № 8 (54). С. 185-192.Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // ConsiliumMedicum. – 2014. – 6. – С. 547­554.Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению боли в спине. – М., 2019.Левин О.С., Мосейкин И.А. Комплекс витаминов группы В в лечении дискогеннойпояснично­крестцовойрадикулопатии // Журн. неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова, 2016.Моткова И.В. Оценка Н-рефлекса у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом и синдромом БАС / И.В. Моткова, Н.П. Грибова // Вестник Смоленской государственной медицинской академии.– 2019. Т . 9, № 3. С. 71-74.Певзнер К.Б., Гельфенбейн М.С., Васильев С.А. Микродискэктомия в лечении дискогенного радикулита // Нейрохирургия. – 2018. – 3. – С. 59­64.Подчуфарова Е.В. Боль в пояснично­крестцовой области: диагностика и лечение // Рус.мед. журн. – 2014. – 10. – С. 581­584.Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология). 6-е изд. – М., 2018.Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. М. :Медпресс-информ, 2018. – 368 с.Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. – М.: Медицина, 2019. – С. 293­316.Синдром верхнего вялого парапарезаприБАС и БАС-подобных синдромах: вопросы дифференциальной диагностики / М.Н. Захарова [и др.] // Medicamente. Лечим с умом. – 2016. № 1. С. 31-35.Сосудистая миелопатия, обусловленная компрессией или стенозом аномальной позвоночной артерии, кровоснабжающей шейное утолщение / А.А. Луцик [и др.] // Медицина в Кузбассе. – 2014. Т . 13, № 2. С. 55-66.Сосудистаямиелопатия: причины и механизмы, возможности диагностики и лечения / Г.В. Пономарев [и др.] // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2018. Т . 10, № 1. С. 12-16.Спинальная ангионеврология. Руководство для врачей / А.А. Скоромец [и др.]. М. :Медпресс-информ, 2003. – 608 с.Armon C., Argoff C., Samuels J. Use of epidural steroid injections to treat radicular lumbosacral pain // Neurology. – 2007. – 68. – Р. 723­729.Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept // Orthopade. – 2004. – 33. – Р. 568­575.Bartoszyk G.D., Wild A. B­vitamins potentiate the antinociceptive effect of diclofenac in carrageenin­inducedhyperalgesia in the rat tail pressure test // NeurosciLett. – 1989. – 101. – Р. 95­100.ПриложенияПриложение 1. Классификация вертеброгоннш синдромов (Я.Ю. Пополянский. 1989)Приложение 2. Признаки поражения поясничных и крестцового корешков