Патологоанатомическое вскрытие животных

Процесс является необратимым, прикрупных очагах поражения может развиться цирротическое поражение.6. Легкое (правая каудальная доля)диффузное венозное и капиллярное полнокровие, диапедезныемикрогеморрагии, очаговые слабые интра- и экстраальвеолярные кровоизлияния. Участки дистелектазов лёгочной ткани чередуются с очагами альвеолярной эмфиземы. Присутствует очаговый альвеолярный отёк. По площади срезов лёгочная ткань безвоздушная: на фоне альвеолярного отёка просветы альвеол заполнены фибринозным экссудатом. Межальвеолярные перегородки утолщены, разрыхлены, со слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Присутствуетпериваскулярный отёк.Заключение: альвеолярный отек легких.2.2 Характеристика диагностированных заболеванийИнфекционный перитонит.Инфекционный перитонит кошек (ИПК/FIP) – вирусное заболевание, которое характеризуется образованием гранулём в органах, выпота, плеврита. ИПК, наряду с панлейкопенией, вирусной лейкемией и иммунодефицитом кошек является одной из основных инфекционных причин смерти у кошек. Патогенез. Появление FIP вызвано мутацией коронавируса кошек (FCoV). При заражении вирусом, его репликация протекает в кишечнике и эпителиальных клетках дыхательного тракта. Начальная стадия кошачьего коронавируса, как правило, бессимптомна, но в редких случаях проявляется энтеритом лёгкой и средней степени. Мутация коронавируса в инфекционный перитонит происходит чаще всего после стрессовой ситуации в жизни животного, что сопровождается снижением уровня иммунитета организма. Инфицируя кишечный эпителий, коронавирус кошек проходит через слизистый барьер кишечника, мутирует в инфекционный перитонит и реплицируется в моноцитах/макрофагах, получая доступ к крови. Далее ИПК, накапливаясь в стенках кровеносных сосудов, увеличивает их проницаемость, что приводит к выведению белков из кровеносных сосудов и образованию выпотной жидкости. Так развивается «влажная» или экссудативная форма вирусного перитонита. «Сухая», не экссудативная форма проходит без изменения проницаемости стенок кровеносных сосудов и характеризуется образование гранулём во внутренних органах.Заражение. Основные пути передачи вируса: алиментарный (через зараженные фекалии), половой (при вязках с носителем вируса), вертикальный (от инфицированной кошки к котятам). Кошачий коронавирус распространен в местах, где животные содержатся вместе. У кошек, живущих группами, вирусный перитонит проявляется чаще.Клинические проявления. Симптомы вируса проявляются в различных случаях по-разному, и отличить их от внешних признаков некоторых других заболеваний нелегко. Выделяется два типа этого заболевания, хотя возможен и третий смешанный тип: влажный – скопление жидкости в брюшной полости, вызывающее вздутие живота, и/или в грудной клетке (затрудненное дыхание); сухой – жидкость в полостях тела почти не скапливается, но кошка становится вялой и теряет аппетит, также возможны повышенная температура тела, потеря в весе, проблемы со зрением, нарушения поведения, нервные расстройства.Нефросклероз.Нефросклероз – атрофическая болезнь почек, характеризирующаяся отмиранием функциональных единиц почек и замещением их соединительной тканью, склеротическим поражением почечных артериол, нарушением выделительной и мочеобразующей функций почек. Представляет собой в основном конечную стадию других заболеваний почек, таких как диффузный нефрит (воспаление почки) или нефроз (дистрофия почки). Может поражать только одну почку.Патогенез. Исследовано два механизма развития нефросклероза. В первом случае болезнь вызывает гломерулярная ишемия, которая развивается в результате хронической артериальной гипертензии, заканчивающейся сужением предгломерулярных артерий и артериол с последовательным сокращением тока крови. Ткани почки отмирают, на их место приходят соединительные ткани. Во втором случае, причина развития нефросклероза –гломерулярная артериальная гипертензия и гломерулярнаягиперфильтрация. Почки компенсируют нехватку здоровых нефроцитов, повышая нагрузку на здоровые клетки, работа которых нарушается, и они отмирают, замещаясь соединительной тканью.Клинические проявления. Общее угнетенное состояние животного, резкое снижение аппетита или отказ от корма, снижение общей физической активности, признаки анемичных состояний, полидипсия, изменение плотности мочи, повышение давления крови в артериях.Гипертрофическая кардиомиопатия.Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – поражение сердца, которое характеризуется региональным и диффузным утолщением стенок желудочка, и, как следствие, снижение эффективности работы сердца иногда с проявлением симптомов в других частях тела. Происходит утолщение стенок сердца и уменьшение за счет этого объема левого желудочка, откуда кровь при сокращении сердца поступает в общий кровоток.Патогенез. При гипертрофии стенки левого желудочка уменьшается его объем, что приводит к недостаточному заполнению кровью. Также ухудшается подвижность стенок, что приводит к повышению давления во время диастолы и забросу крови обратно в легочные сосуды. В итоге возникает застойная сердечная недостаточность с выпотом жидкости внутрь плеврального пространства или легких. По мере развития кардиомиопатии в процесс вовлекается левое предсердие, что приводит к его расширению. Патология осложняется образованием кровяных сгустков, приводящих к нарушениям гемостаза. Часто осложнением является паралич задних лап из-за тромбоза аорты в брюшной полости. Далее в развитие болезни вовлекается митральный клапан. Из-за изменения его расположения появляется систолический шум, поскольку возникает препятствие для выхода крови в аорту.Клинические проявления. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут не иметь никаких симптомов в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто имеют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и в редких случаях кашель. Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда единственными проявлениями заболевания являются анорексия и летаргия.Отек легких.Отек легких – это патология, при которой в межуточной ткани легких и альвеолах скапливается избыточный объем жидкости. В обычных условиях, жидкость, скапливающаяся в данных образованиях, удаляется посредством лимфатической системы. При патологических состояниях, связанных с нарушением дренажной функции, жидкость накапливается, что приводит к отеку легких.Патогенез. Отёк лёгких – это процесс, развивающийся на фоне болезней инфекционного или неинфекционного характера. Может быть вызван кардиогенными и некардиогенными причинами. Некоторые патологические процессы в сердце и сосудах ухудшают ток крови и лимфы, что приводит к застаиванию жидкости и заполнению ею лёгких. К отёку лёгких могут привести гипертония, тромбоэмболия лёгочной артерии, кардиосклероз, аортальный порок сердца и другие патологии. К некардиогенным причинам отёка лёгких относятся различные нарушения в организме, воспаления, инфекционные и неинфекционные болезни, травмы, аллергии, опухоли, отравления токсичными парами, ожоги дыхательных путей.Клинические проявления. К характерным симптомам отёка лёгких относятся: хриплое дыхание с бульканьем, одышка, отсутствие аппетита, открытая пасть с вываленным наружу языком, синеватый или бледный оттенок слизистых, выделения слизи из носа, аритмия, кашель с отхаркиванием слизи (иногда с кровью).Обостренный хронический асептический лимфоцитарный панкреатит.Панкреатит у кошек считается идиопатическим заболеванием, однако может быть спровоцирован конкретными этиологическими факторами, такими как вирусная инфекция, токсоплазмоз, заражение двуусткой, травма и отравление фосфорорганическими веществами. С точки зрения гистологии панкреатит можно разделить на острый и хронический. Острый панкреатит характеризуется нейтрофильным воспалением с сопутствующим интерстициальным отеком и некрозом брыжеечного жира, в то время как хронический панкреатит характеризуется лимфоцитарным воспалением, фиброзом и ацинарной атрофией.Патогенез. Среди наиболее распространенных причин развития панкреатита у кошек выделяют: аномалии развития и врожденные дефекты поджелудочной железы, генетическая предрасположенность, нарушение обменных процессов (ожирение, истощение, липодистрофия, гиперкальциемия); острые и хронические интоксикации (отравление пищей, медикаментами, бытовой химией, промышленными ядами), заболевания паразитарной (инвазии трематодами, печеночной двуусткой), вирусной (вирусный панкреатит, ассоциированный с кальцивирусами), грибковой и инфекционной (токсоплазмоз) природы, травмы брюшной полости, хирургические манипуляции, воспалительные процессы других органов системы пищеварения, включая предыдущие панкреатиты, холециститы, энтероколиты, гастриты и т. п.Клинические проявления. Рвота и понос, признаки острой боли, раздутый живот, желтушность слизистых оболочек, светло-желтый жидкий кал, аллергические реакции на коже, обезвоживание, вялость, апатия, или наоборот, беспокойство и агрессия, потеря аппетита, дыхательная недостаточность, одышка вследствие боли.Очаговый стеатоз.Жировая дистрофия печени (стеатоз) – это хроническое заболевание печени, которое характеризуется жировой дистрофией гепатоцитов. Характеризуется накоплением триглицеридов в клетках печени и нарушением ее основных функций. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, встречающийся значительно чаще.Патогенез. Патогенез заболевания полностью не изучен, но предполагается, что в патогенезе ключевую роль играют инсулинорезистентность, окислительное повреждение и повышенная экспрессия воспалительных цитокинов.Клинические проявления. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его симптомы характеризуется признаками общей интоксикации организма и желтухи. Животные угнетены, безучастны к происходящему, температура тела может повышаться, но незначительно. Аппетит понижен или отсутствует. Печень чаще увеличена, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ может приводить коме печени. При хроническом гепатозе симптомы выражены слабее. Наблюдается угнетение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или незначительна. Температура тела нормальная.ЗаключениеНа основании клинических признаков, лабораторных гистологических исследований и результатов патологоанатомического вскрытия трупа кота, принадлежащего Толстых О.С., можно заключить, что у животного имелось множество заболеваний различных органов и систем соответственно возрасту, а именно: инфекционный перитонит; нефросклероз; гипертрофическая кардиомиопатия; отек легких; обостренный хронический асептический лимфоцитарный панкреатит; очаговый стеатоз. Тяжелое состояние животного в связи с этими патологиями, а также неблагоприятный прогноз течения ряда имеющихся болезней, обусловило необходимость в проведении эвтаназии. Список литературыАкаевский А. И. Анатомия домашних животных / А. И. Акаевский, Ю. Ф. Юдичев, С. Б. Селезнев. – М.: Аквариум-Принт, 2005. – 640 с.Васильев А. П., Зеленевский Н. В., Логинова Л. К. Анатомия и физиология животных. – Издательство «Академия», 2009. – 464 с.Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии с гистологическойтехникой.– М.: Медицина, 1982.– 304 с.Демкин, Г. П. Общая патологическая анатомия. Курс лекций для студентов ветеринарныхфакультетов / Г.П. Демкин, С.В. Акчурин – Саратов: Изд-во ФГБОУ ВПО «СаратовскийГАУ», 2009. – 240 c.Домницкий И.Ю. [и др.]. Справочник ветеринарного врача / – М.: ООО «Аквариум-Принт», 2006. – 608 с.Жаров, А.В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А.В.Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников – М.: Колос, 2000. – 400 с.Жаров, А.В. Патологическая анатомия животных / А.В. Жаров – СПб.; М.; Краснодар:Лань, 2013. – 620 с. – Режим доступа: ЭБС «Лань» (http://e.lanbook.com), ISBN: 978-5-8114-1450-5Зеленевский, Н. В. Анатомия собаки и кошки: учеб. пособие для вузов / Н. В. Зеленевский, Г. А. Хонин. - СПб.: Логос, 2004. - 344 с.Козлов, Н. А. Общая гистология. Ткани домашних млекопитающих животных / Н. А. Козлов. — СПб.: Лань, 2004.Кокуричев, П.И. Атлас патологической анатомии животных / П.И. Кокуричев, Б.Г.Домнин, М.П. Кокуричева – Санкт-Петербург: Агропромиздат, 1994. – 212 с.Коробов А. В., Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных. Профилактика и терапия: учебник / – СПб. : Лань, 2009. – 736 с.Латыпов Д.Г., Залялов И.Н. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезнейживотных. – СПб.; М.; Краснодар: Лань, 2015. – 384 c. – Режим доступа:ЭБС «Лань» (http://e.lanbook.com), ISBN: 978-5-8114-1976-0Пичугин Л.М., Акулов А.Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных. М.: Сельхозиздат, 1980.Соколов В.И., Чумасов Е.И. Цитология, гистология, эмбриология. – М.: «КолосС», 2008. – 351 с.Тилли, Л. Болезни кошек и собак / Л. Тилли, Смит мл. Ф.. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 848 c.Фольмерхаус Б., Фревейн Й. Анатомия собаки и кошки. - М.: Аквариум-Принт, 2014. - 604 c.