Роль эластина в старении сосудов»

Например, наше понимание различных сетей MMP и их взаимосвязей является неполным. Кроме того, необходимо рассмотреть вопрос о том, как изменяется экспрессия эластаз во время старения и прогрессирования сосудистых осложнений.Другим нерешенным вопросом является организация и стехиометрия ERC на плазматической мембране. Например, наличие связанного с плазматической мембраной Neu-1, регулирующего множество мембранных рецепторов путем десиалиляции, постоянно документировалось в течение последних 10 лет. Однако Neu-1 по определению является лизосомальнойсиалидазой, и современные структурные данные не могут объяснить такую локализацию мембраны. То, как различные субъединицы ERC организуются внутри плазматической мембраны, несомненно, поможет в разработке специфических ингибиторов рецептора.Также неясно, как происходит прогрессирующее, зависящее от возраста, расцепление ERC. Как упоминалось ранее, недавно мы продемонстрировали, что это возрастное расцепление ERC может происходить из-за его неспособности регулировать активность Neu-1 и выработку лактозилцерамида в культивируемых фибробластах человека. Может ли это явление также применяться к эндотелиальным клеткам, гладкомышечным клеткам и циркулирующим клеткам, еще предстоит выяснить. Наконец, биологические эффекты продуктов распада эластина, описанные в этом обзоре, подчеркивают влияние протеолиза, направленного на матрикс, во время старения. Следовательно, можно разумно ожидать, что ремоделирующие и протеолитические фрагменты других белков ECM сосудов также могут играть значительную роль в старении сосудов и связанных с этим осложнениях.Список использованной литературыДрапкина О.М., Манджиева Б.А. Сосудистый возраст. Механизмы старения сосудистой стенки. Методы оценки сосудистого возраста // КВТиП. 2014. №5. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sosudistyy-vozrast-mehanizmy-stareniya-sosudistoy-stenki-metody-otsenki-sosudistogo-vozrasta (дата обращения: 22.12.2022). Павочкина Е.С., Берестень Н.Ф., Мещанкина Н.В., Ткаченко С.Б., Барвинченко Л.И., Фоменко Е.В. Ремоделирование артерий эластического типа при артериальной гипертензии. Новые диагностические подходы. Медицинский алфавит. 2017;2(22):32-37.Стражеско И. Д., Акашева Д. У., Дудинская Е. Н., Ткачева О. Н. Старение сосудов: основные признаки и механизмы // КВТиП. 2012. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/starenie-sosudov-osnovnye-priznaki-i-mehanizmy (дата обращения: 22.12.2022).Щупакова А.Н., Окулич В.К., Беляева Л.Е., Прудников А.Р. Протеолитическая активность нейтрофильнойэластазы как прогностический фактор развития заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вестник ВГМУ. 2016. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/proteoliticheskaya-aktivnost-neytrofilnoy-elastazy-kak-prognosticheskiy-faktor-razvitiya-zabolevaniy-serdechno-sosudistoy-sistemy (дата обращения: 22.12.2022).Andrault, PM., Panwar, P., Mackenzie, N.C.W. etal. Elastolyticactivityofcysteinecathepsins K, S, and V promotesvascularcalcification. SciRep 9, 9682 (2019).Andrea Heinz. Elastic fibers during aging and disease. Ageing Research Reviews. Volume 66,2021,101255Boraldi F, Moscarelli P, Lofaro FD, Sabia C, Quaglino D. Themineralizationprocessofinsolubleelastinfibrillarstructures: Ionicenvironmentvsdegradation. Int J BiolMacromol. 2020;149:693-706. doi:10.1016/j.ijbiomac.2020.01.250Cox TR, Erler JT. Remodelingandhomeostasisoftheextracellularmatrix: implicationsforfibroticdiseasesandcancer. DisModelMech. 2011;4(2):165-178. doi:10.1242/dmm.004077Fritze O, Romero B, Schleicher M, Jacob M, P, Oh D, -Y, Starcher B, Schenke-Layland K, Bujan J, Stock U, A: Age-RelatedChangesintheElasticTissueoftheHumanAorta. J VascRes 2012;49:77-86. doi: 10.1159/000331278Hawes JZ, Cocciolone AJ, Cui AH, etal. Elastinhaploinsufficiencyinmicehasdivergenteffectsonarterialremodelingwithagingdependingonsex. Am J PhysiolHeartCircPhysiol. 2020;319(6):H1398-H1408. doi:10.1152/ajpheart.00517.2020Heinz A. Elastasesandelastokines: elastindegradationanditssignificanceinhealthanddisease. CritRevBiochemMolBiol. 2020;55(3):252-273. doi:10.1080/10409238.2020.1768208Ribeiro-Silva, J.C.; Nolasco, P.; Krieger, J.E.; Miyakawa, A.A. DynamicCrosstalkbetweenVascularSmoothMuscleCellsandtheAgedExtracellularMatrix. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 10175.Sun Z. Aging, arterialstiffness, andhypertension. Hypertension 2015;65:252–256.Tembely D, Henry A, Vanalderwiert L, etal. TheElastinReceptorComplex: AnEmergingTherapeuticTargetAgainstAge-RelatedVascularDiseases. FrontEndocrinol (Lausanne). 2022;13:815356. Published 2022 Feb 11. doi:10.3389/fendo.2022.815356Ungvari Z, Tarantini S, Donato AJ, Galvan V, Csiszar A. MechanismsofVascularAging. CircRes. 2018;123(7):849-867. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.311378VanderDonckt C, VanHerck JL, Schrijvers DM, Vanhoutte G, Verhoye M, Blockx I etal. . Elastinfragmentationinatheroscleroticmiceleadstointraplaqueneovascularization, plaquerupture, myocardialinfarction, stroke, andsuddendeath. EurHeart J 2015;36:1049–1058.Vatner SF, Zhang J, Vyzas C, Mishra K, Graham RM, Vatner DE. VascularStiffnessinAgingandDisease. FrontPhysiol. 2021;12:762437. Published 2021 Dec 7. doi:10.3389/fphys.2021.762437Wang M, Kim SH, Monticone RE, Lakatta EG. Matrixmetalloproteinasespromotearterialremodelinginaging, hypertension, andatherosclerosis. Hypertension 2015;65:698–703.XianglaiXu , BrianWang , ChanghongRen , JiangnanHu , David A. Greenberg , TianxiangChen , LipingXie , KunlinJin. Age-relatedImpairmentofVascularStructureandFunctions. Aginganddisease. 2017, 8(5): 590-610Zarkovic K, Larroque-Cardoso P, Pucelle M, Salvayre R, Waeg G, Negre-Salvayre A etal. . Elastinagingandlipidoxidationproductsinhumanaorta. RedoxBiol 2015;4:109–117.