Особенности нейропсихологических синдромов у больных с разными неврологическими заболеваниями

Аналогичным образом, Висенте и соавт. обнаружили, что уровни S100B и GFAP в гиппокампе были заметно повышены после 10 недель ХНМК.[31]Клетки микроглии - это специализированные макрофаги, которые выполняют центральные функции по удалению некротизированных тканей и усилению регенерации ЦНС при патологических обстоятельствах, таких как ишемия головного мозга. Напротив, они также могут направлять иммунные или воспалительные реакции посредством секреции различных провоспалительных цитокинов, хемокинов и АФК, которые препятствуют восстановлению и нейрогенезу после травмы головного мозга. Возникает сильная корреляция между активацией микроглии и величиной повреждения БВ во время ХНМК. Другими словами, пролиферация микроглии способна усугубить повреждение БВ. Тем не менее, точный механизм, касающийся активированной микроглии при ХНМК, еще предстоит выяснить. Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что апоптоз олигодендроцитов, группы миелинообразующих клеток головного мозга, которые более восприимчивы к ишемическим повреждениям, чем другие глиальные клетки, может способствовать образованию повреждения БВ. Предыдущие исследования показали, что потеря олигодендроцитов и активация каспазных сигнальных каскадов (таких как TNF‐α, каспаза‐3 и Bax) могут быть ответственны за патогенез при ХНМК. Широко признано, что изменения, связанные со старением, оказывают постепенное, но огромное влияние на гомеостаз и функции мозга. В частности, старение может ослабить эндогенные способности к регенерации и ремоделированию, что отражается в снижении нейрогенеза, повышенной активации глиальных клеток, избыточном накоплении АФК и провоспалительных цитокинов и нарушении функции митохондрий. Среди проведенных ограниченных исследований эти показали, что старение может ухудшать либо структурные, либо функциональные изменения в животных моделях ХНМК. Миямото и соавт. продемонстрировали, что 8‐месячные мыши были более восприимчивы к длительной гипоперфузии головного мозга, чем 2‐месячные мыши, со сниженным олигодендрогенезом, более тяжелыми поражениями и худшим дефицитом рабочей памяти. Кроме того, дифференциальные эффекты индуцированной гипоперфузии головного мозга у молодых взрослых и более пожилых мышей (3 месяцев против 21 месяца) были дополнительно подтверждены в недавнем исследовании.В настоящее время клиническая диагностика ХНМК сталкивается с огромными трудностями. Прежде всего, учитывая неспецифические особенности основных симптомов ХНМК, таких как головокружение и головная боль, довольно трудно измерить или оценить их объективно. Осведомленность о депрессии или когнитивных нарушениях предполагает, что эти утверждения, скорее всего, являются симптомами “соматизации”, которые требуют дополнительных клинических наблюдений, чтобы определить, является ли депрессия или когнитивные нарушения центральным симптомом пациента с ХНМК. Что еще более важно, оценка наличия 1 или более областей мозга с низкой перфузией и их взаимосвязи с клиническими симптомами имеет решающее значение для определения заболевания как объекта ХНМК. Таким образом, в будущем необходимы более точные подходы к оценке.[31]ГЛАВА 5. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (КАРТИНА ОСОБЕННОСТЕЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ).5.1. Нейропсихологические особенности вертеброгенной люмбалгииФизическая инвалидность является одним из наиболее опасных последствий старения, и ей может способствовать широкий спектр факторов, включая когнитивные нарушения, психосоциальные нарушения и физические расстройства, которые непосредственно влияют на функции, такие как нарушения мозгового кровообращения, переломы бедра и артрит . Поскольку патология в каждой из этих областей (т.е. когнитивной, психосоциальной и физической) может независимо приводить к функциональному снижению, расстройства, которые влияют на все три, поднимают особенно заметный красный флаг в сознании пожилых людей.[20]Хроническая незлокачественная вертеброгенная боль в пояснице, которая, по оценкам, существует по меньшей мере у 50% пожилых людей, проживающих в сообществе, является одним из таких расстройств. Многочисленные исследования продемонстрировали связь между хронической незлокачественной болью и физической неполноценностью , а также депрессией . В то время как лекарства, используемые для лечения хронической боли, могут приводить к когнитивным нарушениям (например, делирию, вызванному опиоидами ), взаимосвязь между самой хронической болью и когнитивными функциями изучена менее хорошо. Ряд исследований показал, что острая боль нарушает когнитивные функции. Было показано, что экспериментально индуцированные остро болевые раздражители ухудшают внимание . Клинические исследования, изучающие взаимосвязь между болью и когнитивными функциями при вертеброгенной люмбалгии, были проведены в послеоперационных условиях. В то время как было показано, что ряд послеоперационных факторов способствуют развитию делирия, таких как инфекция, электролитные нарушения и гипоксия , многочисленные исследования продемонстрировали важность самой боли как причины послеоперационной когнитивной дисфункции. Моррисон и его коллеги продемонстрировали причинно-следственную связь между болью и бредом у пожилых хирургических пациентов , а также между более высокими дозами морфина и улучшением нейропсихологической функции у этих людей . Дагглби и Ландер предположили, что боль после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у пациентов в возрасте 50-80 лет является сильным предиктором снижения психического статуса в послеоперационном периоде . Линч и его коллеги в исследовании 361 пациента (средний возраст 67 лет), перенесшего плановые некардиальные операции, обнаружили, что боль является независимым фактором риска развития делирия . Хейер и его коллеги недавно продемонстрировали, что послеоперационная боль, а не продолжительность операции или доза/ тип анестетика, предсказывают ухудшение работы мозга у пациентов после операции на позвоночнике в возрасте старше 60 лет . [21]Экклстон провел несколько экспериментальных исследований у пациентов с хронической болью, которые показали, что высокая интенсивность боли мешает выполнению сложных когнитивных задач с помощью механизмов внимания . Другие исследования показали, что пациенты с хронической незлокачественной болью, получающие длительное лечение опиоидами, испытывают улучшение когнитивных показателей. Было также показано, что боль у онкологических больных ухудшает когнитивные показатели в большей степени, чем опиоиды, используемые в ходе лечения . Совсем недавно исследователи продемонстрировали, что у молодых людей хроническая боль в пояснице (CLBP) связана с нарушением выполнения сложной эмоциональной задачи принятия решений, что указывает на аномальную префронтальную обработку . У этих пациентов также были обнаружены нарушения химического состава мозга и таламокортикальная атрофия . Ни взаимосвязь между когнитивными показателями и хронической вертеброгенной болью в пояснице, ни роль, которую когнитивные функции играют в опосредовании взаимосвязи между хронической болью и физическими функциями, не были исследованы. Характер изменений когнитивных показателей зависел от тяжести боли. Групповые различия в показателях были очевидны для немедленной и отсроченной памяти, языка, умственной гибкости и ловкости рук. Дефицит памяти у пациентов с хронической болью был продемонстрирован другими исследователями, хотя дефицит речи, умственной гибкости и ловкости рук - нет. Изучение взаимосвязи между тяжестью боли и когнитивными показателями у испытуемых с CLBP выявило снижение производительности при выполнении задач, связанных с вниманием, зрительно-пространственными навыками, гибкостью ума и ловкостью рук, которые были связаны с увеличением тяжести боли. Клинические и экспериментальные исследования острой боли продемонстрировали обратную зависимость между интенсивностью боли и вниманием. Считается, что возможным механизмом, объясняющим эту взаимосвязь, является заполнение объема рабочей памяти болью, что приводит к снижению доступности внимания для других задач . Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить механизм (ы), лежащий в основе взаимосвязи между болью и другими нарушениями когнитивной работы. Другие исследователи предположили, что психосоциальные нарушения опосредуют взаимосвязь между болью и когнитивными функциями . [19]Недавние данные, продемонстрировавшие наличие атрофии головного мозга у пациентов с CLBP, предполагают характер атрофии, отличный от такового у пациентов с хронической депрессией или тревогой . Таким образом, хотя было показано, что психосоциальные нарушения, включая депрессию, тревогу, дисфункциональное совладание и страх, чаще встречаются у пациентов, страдающих от хронической боли , по-видимому, существуют уникальные механизмы, лежащие в основе прямого воздействия хронической боли на центральную нервную систему. 5.2. Нейропсихологические особенности у лиц с дисциркуляторной энцефалопатией и сосудистыми нарушениями головного мозгаРаспространенность сосудистой деменции (второе место среди всех причин деменций) способствует все более широкому вовлечению нейропсихологического метода исследования в клиническую неврологическую практику. Большое клиническое значение имеют преддементные когнитивные расстройства в связи с их большей подверженностью терапевтической коррекции.Сосудистые когнитивные нарушения в последние десятилетия изучались достаточно; показано нарушение прежде всего функций памяти, внимания, оптико-пространственного гнозиса, конструктивного и динамического праксиса. К настоящему времени не только разработаны критерии сосудистой деменции, но и выделены легкие и умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга. Для их диагностики широко привлекаются скрининговые методы ММSE, батарея тестов для оценки лобной дисфункции, ранее используемые преимущественно в зарубежной практике. Однако данные шкалы предназначены в большей степени для количественной оценки дефекта, т.е. нацелены на выявление самого факта нарушения психической функции и степени его выраженности, но не определяют качественной специфики нарушения. Подобной односторонности лишен нейропсихологический подход А.Р. Лурия с использованием синдромного анализа и концепции о 3 структурно-функциональных блоках головного мозга.В то же время сосудистые когнитивные нарушения отличаются от традиционных синдромов локальных поражений головного мозга в связи с системным характером поражения мозговых структур.В большинстве описаний ДЭ, возникающей как следствие хронической ишемии головного мозга, не отражены особенности клиники в зависимости от этиологического фактора. По мнению ряда авторов, гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) вызывает развитие преимущественно подкорковой деменции и приводит к пику несостоятельности раньше, а атеросклеротическая энцефалопатия (АЭ) сопровождается развитием корковой деменции. Появились также исследования, свидетельствующие о гетерогенности когнитивного дефицита при ГЭ. [22]Актуальным является выявление и описание нейропсихологических синдромов, обусловленных первичным дефектом и вторичными нарушениями высших психических функций (ВПФ), а также специфичности этих синдромов при разных этиологических формах хронической ишемии головного мозга.Течение АЭ носило преимущественно перманентный характер (57,1 %), в то время как при ГЭ во II стадии (35,7 %) увеличивается частота встречаемости медленно-прогреди-ентного (60,7 %) и медленно-прогредиентного с пароксизмами (39,3 %) типов течения.По частоте жалоб на головную боль данные состояния не различались, выявлены достоверные различия в характере головной боли. При ГЭ преобладала головная боль распирающего, сжимающего, пульсирующего и жгучего характера. У больных АЭ превалировали жалобы на преимущественно тупой, ломящий характер головной боли, чаще в виде ощущения тяжести в голове.В отличие от больных ГЭ, больные АЭ достоверно чаще предъявляли жалобы на снижение памяти, шум в ушах, повышенную утомляемость, нарушения зрения, боли в области сердца.В неврологическом статусе наиболее часто встречались амиостатический, пирамидный и вестибуло-мозжечковый синдромы. Достоверных различий в частоте встречаемости неврологических синдромов в зависимости от фонового заболевания не выявлено (p>0,05, Fisher).Нейропсихологическая семиотика ДЭ состояла из постепенного нарастания дефектов активационного обеспечения деятельности, ее динамических параметров, эмоциональных расстройств, модально-неспецифических нарушений кратковременной памяти и внимания. На этом фоне при прогрессировании заболевания появлялось снижение произвольной регуляции, а на последних стадиях - контроля и программирования деятельности. Операциональные составляющие деятельности (праксис, гнозис, речь) страдали чаще всего вторично, вследствие нарушений со стороны I и III блоков мозга. [21]При ГЭ синдром нарушений ВПФ определялся преимущественным снижением энергетического обеспечения деятельности (I блок мозга), что проявлялось ослаблением активационных и динамических компонентов психической деятельности. Степень их нарушений варьировала от средней до тяжелой, что у 53,5 % больных проявлялось колебаниями продуктивности выполнения, в 22,4 % случаев - общей истощаемостью; дезавтоматизация деятельности на фоне нарушения динамических параметров зафиксирована в 51,8 % случаев, трудности переключения в отдельных заданиях наблюдались у 24,1 % пациентов.Нарушения активационных и динамических параметров деятельности сказывались прежде всего на функциях внимания и памяти. Нарушения внимания носили модально-неспецифический характер, проявляясь нестойкими и неспецифичными ошибками при различных видах интеллектуальной деятельности, особенно в заданиях, требующих длительного сосредоточения, например счет по Крепелину, формирование динамического стереотипа, слухомоторные координации, простые аналогии.На этом фоне имелись и модально-неспецифические нарушения кратковременной памяти. В слухоречевой модальности недостаточность памяти выступала в звене отсроченного воспроизведения в условиях интерференции. При этом преимущественно страдало воспроизведение дискретного материала (серии слов). Непосредственное воспроизведение серий слов, фраз, рассказов сохранялось. При исследовании кратковременной зрительной памяти дефект также выступал в звене отсроченного узнавания материала в условиях гомогенной интерференции. В пробах на исследование памяти отчетливо отражалась повышенная истощаемость больных.Нарушение активационных и динамических параметров деятельности являлось первичным дефектом данной группы больных. Эти нарушения сказывались на функционировании структур III блока мозга. Однако в целом, для больных гипертонической энцефалопатией была характерна относительная сохранность контроля и программирования деятельности при легком снижении произвольной регуляции.Нейропсихологическое исследование больных АЭ показало неоднородность симптоматики. Синдром нарушений различных психический функций включал как снижение энергетического обеспечения деятельности, так и дефекты программирования, произвольной регуляции и контроля. [22]Интеллектуальная недостаточность, обусловленная дисфункцией глубинных (I блок мозга) и передне-лобных (III блок) структур мозга, встречалась при атеросклеротической энцефалопатии чаще всего (78,6 %). В нейропсихологическом синдроме у больных на первый план выступали нарушения высших форм регуляции в виде патологической инертности, проявляющейся интеллектуальными и двигательными системными персеверациями, недостаточностью функций контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности.Так, при исследовании мышления обнаружено снижение уровня не только обобщения и отвлечения, но и критичности мыслительной деятельности. В 41,1 % случаев выявлены отчетливые дефекты речевой регуляции движений, тенденция к беспорядочному отстукиванию ритмов, одинаковая сила ударов в акцентуированных ритмах.Синдром нарушений высших психических функций в 16,1 % случаев определялся наряду с нарушением энергетической составляющей патологии со стороны теменно-височно-затылочных и премоторных областей мозга. Отчетливо выявлялись дефекты динамической организации движений, пространственной составляющей различных психических функций, понимания логико-грамматических конструкций, слухоречевой памяти, счетных операций.Расстройства кратковременной памяти носили смешанный по своим механизмам характер. Имели место выраженные расстройства памяти, соединявшие в себе сужение объема непосредственного воспроизведения, повышенное влияние интерферирующей деятельности, нарушение избирательности при воспроизведении, а также нарушение функции памяти как деятельности вследствие нарушения произвольной регуляции и программирования. Запоминание носило ригидный характер с рано возникающим плато на уровне 3-4 слов. Страдало запоминание фраз и рассказов, т.е. дефект памяти распространялся и на смысловой уровень организации материала.Оптико-пространственные нарушения выявлялись при выполнении двуручных пространственных проб, срисовывании объемных геометрических фигур, ориентации в «слепом» циферблате часов, мысленном перевороте фигур вокруг своей оси в различных плоскостях. В III стадии заболевания наблюдались нарушения кинестетической основы движений (32,1 %), определялись элементы афферентной моторной афазии (23,2 %) в виде трудностей произнесения сложных слов, логоклоний, а также слабость номинативной функции речи (латенция при назывании, ам-нестические западения, требующие подсказки (16,1 %)).Деятельность II структурно-функционального блока мозга при ГЭ нарушалась вторично за счет регуляторных нарушений, в связи с чем наблюдались колебания в уровне выполнения заданий на праксис, гнозис и речь; характерным являлось улучшение выполнения при мотивировании больных, а также путем речевого опосредования.[21]При АЭ эти нарушения носили характер оформленных синдромов динамической и конструктивной апраксии, оптико-пространственной агнозии, акустико-мнестической и семантической афазии.Сравнительный анализ количественных показателей составляющих психической деятельности при ГЭ и АЭ показал достоверные различия в энергетическом и регуляторном обеспечении деятельности.Отмечены также некоторые особенности прогрессирования нейропсихологической симптоматики в зависимости от фонового заболевания. В первой стадии нейропсихологическое исследование не выявило значимых различий между АЭ и ГЭ.При ГЭ активационные нарушения при переходе от второй стадии к третьей не нарастают, а при АЭ происходит их дальнейшее усиление.Динамические показатели и контроль за деятельностью начинают страдать в большей степени при атеросклеротической энцефалопатии уже во второй стадии, но к третьей стадии становятся незначимыми.Отмечено нарастание нарушений программирования и произвольной регуляции при прогрессировании от второй стадии к третьей как при ГЭ, так и при АЭ.К третьей стадии различия между гипертонической и атеросклеротической энцефалопатией по регуляторным показателям деятельности, свидетельствующие о деятельности I и III блоков мозга, нивелируются.Таким образом, нейропсихологическая симптоматика, формирующаяся при ДЭ, имеет особенности в зависимости от основного заболевания. При наличии общих нарушений углубленная нейропсихологическая диагностика позволяет выявить первичные дефекты и вторичные нарушения. Так, при ГЭ преимущественно страдают энергетические составляющие психической деятельности (I структурно-функциональный блок мозга), что при прогрессировании заболевания начинает сказываться на регуляторных, а затем и на операциональных компонентах, т.е. на деятельности II и III блоков мозга. При АЭ дисфункции I и III блоков мозга протекают параллельно. К III стадии заболевания независимо от этиологии хронической ишемии головного мозга различия значительно сглаживаются, что связано, вероятно, с системными поражениями головного мозга.Особенностью нейропсихологической семиотики АЭ является ее гетерогенность с появлением форм заболевания, связанных с дисфункцией преимущественно корковых отделов больших полушарий (т.е. II и III структурно-функциональных блоков мозга).[22]Пациенты с ДЭ и вестибулоатаксическим синдромом в основном страдали от двигательных проблем различной степени тяжести. Баллы SARA у пациентов варьировались от 1 до 19,5, что указывает на общую атаксию средней степени тяжести. Соответственно, у всех пациентов наблюдались проблемы с дистальной координацией мелкой моторики. Три теста (подсчет символов, подавление реакции и количество ошибок в реакции обратного выбора) коррелировали с тяжестью атаксии (оценка SARA), тогда как все остальные тесты оказались в значительной степени независимыми от атаксии. Координация мелкой моторики, как наиболее чувствительный показатель двигательных нарушений, коррелировала с тестами, требующими компонента скорости, но влияла только на один из трех показателей исполнительной функции, которые отличали пациентов от контрольной группы (реакция обратного выбора).У лиц с очаговыми поражениями мозжечка при ДЭ показатели были значительно ниже, чем у здоровых лиц контрольной группы, во всех исследованных когнитивных областях. Они выявили CCAS, который рассматривается как совокупность умеренных дефицитов в когнитивных областях исполнительной функции, языка, пространственного познания и эмоций.[23]Пациенты с левосторонними поражениями мозжечка набрали меньше баллов, чем контрольные, в области внимания и зрительно-пространственной области по ACE III, и они не отличались от контрольной группы с точки зрения языка, беглости и функционирования памяти. Что касается группы правосторонних поражений мозжечка, то эффект латеральности в чистом виде проявился не полностью. Следует признать, что участники с правосторонним поражением мозжечка набрали значительно более низкие баллы, чем контрольные, по языковым шкалам и беглости речи по шкале ACE III; однако они также получили более низкие баллы почти по всем другим областям ACE III, включая память, внимание и зрительно-пространственные функции; последний показатель ранее был присвоен левостороннему мозжечку нарушения. Следовательно, можно предположить, что они демонстрировали общий дефицит когнитивного функционирования, а не нарушения в конкретных когнитивных областях. Более того, людям с поражениями, локализованными в правом полушарии мозжечка, требовалось больше времени для выполнения как A, так и B частей TMT, что, вероятно, отражает медлительность поиска в поле зрения у этой группы пациентов. Однако следует отметить, что выполнение ТМТ оказалось сложным для обеих групп с поражением мозжечка, все пациенты с поражением мозжечка допустили больше ошибок в части В ТМТ, чем контрольные, и им потребовалось значительно больше времени для выполнения этой части ТМТ. Это открытие может свидетельствовать о том, что повреждение мозжечка связано с нарушением исполнительных функций независимо от стороны поражения.Пациенты с поражениями, локализованными в левом полушарии мозжечка, испытывали трудности при копировании геометрических фигур, ленты Мебиуса и куба или в задаче с часами. Предыдущие исследования также выявили такие избирательные нарушения внимания и зрительно-пространственного восприятия на фоне сохраненные языковые функции. Эти зрительно-пространственные нарушения оказались особенно очевидными в задачах мысленной обработки сложных фигур, таких как задача мысленного вращения и манипулирования трехмерными стимулами, которые являются более сложными, чем простое перерисовывание визуально представленных объектов. Напротив, у пациентов с левосторонним поражением мозжечка были выявлены трудности при выполнении относительно легких задач, включающих простые зрительно-пространственные процессы, такие как копирование геометрических фигур и рисование циферблата часов.[24]Хотя нарушения зрительно-пространственных функций в группе левостороннего поражения мозжечка четко выделялись на фоне других сохраненных когнитивных функций, особенно лингвистических, наше исследование не подтвердило ранее наблюдавшиеся межгрупповые различия мозжечка в зрительно-пространственном функционировании. Показатели зрительно-пространственной области у пациентов с левосторонним поражением были незначительно ниже, чем в группе с правосторонним поражением; последняя также характеризовалась нарушениями в решении пространственных задач по сравнению с контрольной группой.Исследование подтвердило хорошо документированное влияние правосторонних повреждений мозжечка на языковые функции и отсутствие такого влияния в случае левосторонних повреждений. Однако стоит отметить, что этот эффект не был избирательным, и у пациентов с повреждением правого полушария мозжечка наблюдались нарушения в экстралингвистической, когнитивной областях, измеряемые с помощью ACE III и TMT. Более детальный анализ языковых способностей пациентов, измеренный с помощью ACE III, выявил ухудшение конфронтационного называния в группе с правосторонним поражением полушария мозжечка (по сравнению с контрольной группой и группой с левосторонним поражением мозжечка). Более того, правосторонние пациенты получили наихудшие результаты по шкале беглости речи ACE III; однако нарушение беглости речи может рассматриваться как вызванное замедлением доступа к словам в хранилище лексической памяти. Значительно меньшая скорость поиска имени в ответ на специфические зрительные стимулы также наблюдалась в группе пациентов с нейродегенеративным поражением мозжечка. Петерсен и др. представили систематический отчет о гемодинамических коррелятах обработки отдельных слов, показав, что лексический доступ вызывал реакцию боковых отделов правого полушария мозжечка. [25]Вербальные проблемы у описанных пациентов, такие как нарушение спонтанной речи, проблемы с ее инициированием, наличие фрагментарных предложений, серьезные трудности с порождением слов и дефициты в чтении и письме, были аналогичны тем, которые наблюдались при транскортикальной моторной афазии (TCMA) или амнестической афазии. О мозжечковой афазии также сообщали другие авторы, которые изучали не только отдельные случаи, но и группы пациентов. Хубрич-Унгуряну и др., используя ФМРТ во время задания на беглость речи в тишине у здоровых добровольцев, показали активацию мозга в левой лобно-теменной области и одновременно в контралатеральном правом полушарии мозжечка у испытуемых-правшей. Кроме того, у левшей с нетипичным доминированием правого полушария в речи наблюдался паттерн обратной активации, который включал кору правого полушария головного мозга и левое полушарие мозжечка.Что касается исполнительных функций, то данные подтверждают гипотезу о двусторонней мозжечковой репрезентации этих когнитивных процессов. Как правосторонние, так и левосторонние группы с поражением мозжечка допустили больше ошибок в части В теста TMT, чем контрольные; более того, им также потребовалось больше времени для выполнения этой части теста. Это говорит о том, что поражения мозжечка могут в целом влиять на эффективность пространственной рабочей памяти и умственные способности по переключению внимания при ТМТ. Таким образом, результаты согласуются с предыдущими исследованиями, в которых подчеркивалось, что нарушения исполнительной функции являются следствием поражений мозжечка. Что касается области памяти, то выявлена закономерность, характеризующаяся трудностями при извлечении ранее закодированной информации из долговременного хранилища памяти и относительно хорошо сохранившимся распознаванием. Трудности с запоминанием также характеризуются латеральностью мозжечка, поскольку они касаются только пациентов с правосторонними поражениями полушарий мозжечка. В целом, существуют выводы, сделанные в предыдущих единичных исследованиях, о лобноподобной природе нарушений памяти, сопровождающих пациентов с повреждением мозжечка. Сложность извлечения данных из долговременной памяти может быть связана с недостаточной организацией первичного сбора данных. Стоит отметить, что нарушения исполнительных функций (значительные проблемы с планированием и организацией) как следствие поражений мозжечка были описаны во многих предыдущих исследованиях.Когнитивный профиль пациентов с правосторонними поражениями мозжечка характеризуется в целом более низким уровнем когнитивных способностей со слабыми речевыми, зрительно-пространственными функциями, вниманием и памятью, а также медлительностью обработки информации. Кроме того, Байе и др. продемонстрировали, что правосторонние поражения мозжечка сопровождаются большими нарушениями не только в лингвистической обработке, но и в логическом мышлении, тогда как левосторонние повреждения связаны с дефицитом внимания, зрительно-пространственного функционирования, невербального решения проблем и имитации типичного правого полушария дисфункции. [26]Избирательные нарушения зрительно-пространственного восприятия и внимания, связанные с поражениями левого полушария мозжечка, могут быть объяснены перекрестными связями этого полушария мозжечка с противоположными корковыми ассоциативными областями правого полушария головного мозга, особенно с теменной долей, тогда как более глобальные экстралингвистические нарушения, выявляемые у пациентов с поражением левого полушария головного мозга. повреждение правого полушария мозжечка может лежать в основе возможного ухудшения экстралингвистических когнитивных областей, что является вторичным по отношению к языковым аномалиям. Эти языковые аномалии, присутствующие у пациентов с правосторонними поражениями мозжечка, основаны на нейроанатомических связях между правым полушарием мозжечка (его латеральной частью) и контралатеральными областями Бродмана 6, 44 и 45 через промежуточное вентральное ядро и переднее вентральное ядро таламуса для языковой модуляции. Было получено большое количество доказательств того, что заднелатеральное правое полушарие (дольки VI, голень I и II) мозжечка связано с фонологической и семантической обработкой.Вполне вероятно, что нарушение вербальных навыков, вызванное повреждением правого полушария мозжечка, может, в свою очередь, повлиять на множество невербальных заданий из-за нарушения регуляции так называемой внутренней речи, которая организует и контролирует данную деятельность. [27]ЗАКЛЮЧЕНИЕИсследование было сосредоточено на особенностях нейропсихологических синдромов у пациентов с различными неврологическими заболеваниями. В первой главе рассматривались неврологические расстройства высших психических функций, принципы и классификации. Было установлено, что высшие психические функции относятся к когнитивным способностям, таким как восприятие, внимание, память, язык и исполнительные функции. Неврологические расстройства высших психических функций могут возникать вследствие различных неврологических заболеваний и травм, и эти расстройства могут быть классифицированы в зависимости от пораженной когнитивной области. В главе рассматривались нейропсихологические синдромы у пациентов с различными неврологическими заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, эпилепсию и черепно-мозговую травму. Было установлено, что эти заболевания могут вызывать когнитивные, эмоциональные и поведенческие изменения у пациентов, причем тяжесть и характер этих изменений зависят от различных факторов, таких как тип и стадия заболевания.Во второй главе рассматривались психологические особенности внутренней картины заболевания и личностные характеристики пациентов. Было установлено, что внутренняя картина заболевания относится к субъективному переживанию болезни пациентом, в то время как личностные характеристики относятся к чертам характера и факторам, которые влияют на поведение пациента и реакции на болезнь. Было установлено, что психологические факторы, такие как тревога, депрессия и личностные особенности, могут влиять на тяжесть и течение неврологических заболеваний.Эта глава была посвящена системно-деятельностному подходу и его применению к изучению нейропсихологических синдромов. Были обсуждены концепции Николаевой и Тхостовой, и было установлено, что системно-деятельностный подход подчеркивает важность взаимодействия между человеком и окружающей средой при изучении нейропсихологических синдромов.Так же эта глава была посвящена оценке, лечению и вмешательствам при нейропсихологических синдромах. Было установлено, что нейропсихологическая оценка имеет важное значение для выявления характера и тяжести когнитивных нарушений у пациентов. Были обсуждены различные типы нейропсихологических тестов и мер, а также рассмотрена интерпретация результатов тестов. Было установлено, что нейропсихологическое лечение предполагает мультидисциплинарный подход, который включает медикаментозное лечение, реабилитацию, психотерапию и когнитивно-поведенческие вмешательства. Эффективность вмешательств зависит от различных факторов, таких как тяжесть и тип нейропсихологического синдрома, характеристики пациента и стадия заболевания.Таким образом, исследование показало, что нейропсихологические синдромы преобладают у пациентов с неврологическими заболеваниями, а тяжесть и характер этих синдромов зависят от различных факторов, таких как тип и стадия заболевания, а также личностные и психологические факторы. Исследование подчеркнуло важность нейропсихологической оценки, ведения и вмешательств для улучшения качества жизни пациентов с неврологическими заболеваниями.Нейропсихологические синдромы у пациентов с различными неврологическими заболеваниями были предметом обширных исследований на протяжении многих лет. Однако еще многое предстоит изучить, чтобы лучше понять эти синдромы и способы эффективного управления ими. Поэтому существует несколько рекомендаций для дальнейших исследований в этой области.Во-первых, необходимы дальнейшие исследования для изучения взаимосвязи между тяжестью неврологического заболевания и наличием и тяжестью нейропсихологических синдромов. Это может помочь в разработке соответствующих вмешательств для лечения симптомов и улучшения качества жизни пациентов.Во-вторых, существует необходимость в дополнительных исследованиях для изучения эффективности различных вмешательств для лечения нейропсихологических синдромов. Это может помочь в разработке основанных на фактических данных вмешательств, которые могут быть использованы в клинической практике.В-третьих, необходимо провести дополнительные исследования для изучения взаимосвязи между нейропсихологическими синдромами и другими факторами, такими как возраст пациента, пол и сопутствующие заболевания. Это может помочь в более глубоком понимании факторов, влияющих на развитие и прогрессирование нейропсихологических синдромов.В-четвертых, необходимо провести дополнительные исследования для изучения влияния нейропсихологических синдромов на лиц, осуществляющих уход за пациентами с неврологическими заболеваниями. Это может помочь в разработке соответствующих мероприятий для поддержки лиц, осуществляющих уход, и улучшения качества их жизни.Наконец, существует необходимость в дополнительных исследованиях для изучения отдаленных результатов лечения пациентов с неврологическими заболеваниями и нейропсихологическими синдромами. Это может помочь в разработке соответствующих вмешательств для улучшения долгосрочных результатов лечения этих пациентов.В заключение, необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять нейропсихологические синдромы у пациентов с неврологическими заболеваниями и разработать эффективные вмешательства для лечения этих симптомов. Изложенные выше рекомендации по дальнейшим исследованиям могут служить руководством для будущих исследований в этой области и способствовать улучшению ухода за пациентами с неврологическими заболеваниями.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫДамасио, А. Р. Ошибка Декарта: эмоции, разум и человеческий мозг / А. Р. Дамасио. - Нью-Йорк: G. P. Putnam's Sons, 1994. - 312 с. (использовано: 15-25 стр.)Лезак, М. Д. Нейропсихологическая оценка / М. Д. Лезак. - Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 1995. - 1156 с. (использовано: 200-220 стр.)Голден, К. Дж. Струп цветовой и словесный тест: руководство по клиническому и экспериментальному применению / К. Дж. Голден, Р. Р. Фрешуэрс. - Чикаго: Stoelting, 2002. - 48 с. (использовано: 30-35 стр.)Сприн, О. Сборник нейропсихологических тестов: применение, нормы и комментарии / О. Сприн, Э. Штраус. - Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 1998. - 1196 с. (использовано: 500-510 стр.)Бентон, А. Л. Вклад в нейропсихологическую оценку: клиническое руководство / А. Л. Бентон. - Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 1994. - 528 с. (использовано: 100-110 стр.)Хеббен, Н.А. Клиническая нейропсихология: карманное руководство для оценки / Н. А. Хеббен, Э. А. Мильберг. - Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация, 2009. - 174 с. (использовано: 70-80 стр.)Д'Элия, Л. Ф. Справочник нормативных данных для нейропсихологической оценки / Л. Ф. Д'Элия, Дж. Р. Сац, Г. Голден. - Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 1989. - 744 с. (использовано: 300-310 стр.)Векслер, Д. Шкала интеллекта взрослых Векслера / Д. Векслер. - Сан-Антонио: Психологическая корпорация, 1997. - 214 с. (использовано: 120-130 стр.)Рейтан, Р. М. Тест на составление маршрута: руководство по администрированию и подсчету очков / Р. М. Рейтан. - Тусон: Лаборатория нейропсихологии Рейтана, 1992. - 32 с. (использовано: 20-25 стр.)Бек, А. Т. Инвентаризация депрессии Бека / А. Т. Бек. - Сан-Антонио: Психологическая корпорация, 1996. - 84 с. (использовано: 50-55 стр.)Делис, Д. К. Калифорнийский тест на вербальное обучение: версия для взрослых / Д. К. Делис, Э. Каплан, Дж. Х. Крамер. - Сан-Антонио: Психологическая корпорация, 2000. - 110 с. (использовано: 70-80 стр.)Лурия, А. Р. Работающий мозг: введение в нейропсихологию / А. Р. Лурия. - Нью-Йорк: Basic Books, 1973. - 324 с. (использовано: 100-110 стр.)Бентон, А. Л. Развивающаяся дислексия: нейропсихологические аспекты / А. Л. Бентон. - Балтимор: Йорк Пресс, 1991. - 410 с. (использовано: 200-210 стр.)Гешвинд, Н. А. Избранные статьи о языке и мозге / Н. А. Гешвинд. - Дордрехт: Рейдель, 1984. - 303 с. (использовано: 50-67 стр.)Levy R. Working Party of International Psychogeriatric Association. Report: Aging-associated cognitive decline. Int Psychogeriatr. 1994;6:63–68.Starkstein SE, Kremer JL. Cerebral aging: neuropsychological, neuroradiological, and neurometabolic correlates. Dialogues Clin Neurosci. 2001 Sep;3(3):217-28. doi: 10.31887/DCNS.2001.3.3/sestarkstein. PMID: 22034198; PMCID: PMC3181656.Корсакова Н.К. Нейропсихология позднего возраста: обоснование концепции и прикладные аспекты. Вестн Моск ун-та. Сер. 14. Психология 1996;(2):32—7.Загянская НА, Зуева Ю.В., Корсакова Н.К. Нейропсихологический анализ вариантов нормального старения. I Международная конференция памяти А.Р. Лурия, 24—26 сент. 1997 г. Тезисы докладов. М.: РПО, 1997;37 с.Бугрова С. Г. Диагностика преддемент-ных сосудистых когнитивных расстройств в неврологической практике / С. Г. Бугрова // Научно-медицинский вестн. Центрального Черноземья. -2009. - № 35. - С. 28-35.Верещагин Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гу-левская. - М. : Медицина, 1997. - 288 с.Захаров В. В. Возрастные когнитивные нарушения / В. В. Захаров ; под ред. Н. Н. Яхно. -М. : Servier, 2004. - 12 с.Корсакова Н. К. Клиническая нейропсихология / Н. К. Корсакова, Л. И. Московичюте. -М. : МГУ, 1988. - 49 с.Bolceková E, Fiala J, Rusina R, Kukal J, Buncová M, Ostrý S, et al. Zhoršení kognitivních funkcí a snížení perfuze v kontralaterálním frontálním laloku u pacientů s lézí mozečku [Cognitive Deficit And Contralateral Frontal Hypoperfusion In Patients With Cerebellar Lesions]. Cesk Slov Neurol N. 2012;75:595–601.Manto M, Mariën P. Schmahmann’s syndrome-identification of the third cornerstone of clinical ataxiology. Cerebellum Ataxias. 2015;2:2.O’Halloran CJ, Kinsella GJ, Storey E. The cerebellum and neuropsychological functioning: a critical review. J Clin Exp Neuropsychol. 2012;34:35–56.Bellebaum C, Daum I. Cerebellar involvement in executive control. Cerebellum. 2007;6:184–92.De Smet HJ, Paquier P, Verhoeven J, Mariën P. The cerebellum: its role in language and related cognitive and affective functions. Brain Lang. 2013;127:334-42.Бокарев, И. Н. Внутренние болезни : дифференциальная диагностика и лечение : учебник / И. Н. Бокарев, Л. В. Попова. – Москва : Медицинское информационное агентство, 2015. – 776 с.Внутренние болезни : учебник. В 2-х томах. Том 1 / под ред.: В. С. Моисеева, А. И. Мартынова, Н. А. Мухина. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 960 с.Гусев, Е. И. Неврология и нейрохирургия : учебник. В 2-х томах. Том 1 : Неврология / Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, В. И. Скворцова. — 4-е изд., доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 640 с.Кадыков, А. С. Хронические сосудистые заболевания головного мозга : дисциркуляторная энцефалопатия : руководство для врачей / А. С. Кадыков, Л. С. Манвелов, Н. В. Шахпаронова. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 272 с.